中华神经科杂志
中華神經科雜誌
중화신경과잡지
Chinese Journal of Neurology
2005年
10期
620-623
,共4页
卜碧涛%张旻%王伟%Inez Vincent
蔔碧濤%張旻%王偉%Inez Vincent
복벽도%장민%왕위%Inez Vincent
阿尔茨海默病%神经原纤维缠结%tau蛋白质类%酪氨酸单氧化酶%酶抑制剂
阿爾茨海默病%神經原纖維纏結%tau蛋白質類%酪氨痠單氧化酶%酶抑製劑
아이자해묵병%신경원섬유전결%tau단백질류%락안산단양화매%매억제제
目的研究阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)患者海马组织14-3-3蛋白家族与神经原纤维缠结(NFT)形成及 tau蛋白异常磷酸化之间的关系.方法以4例临床及病理确诊的AD患者及4名对照者海马组织为材料,用免疫组织化学、免疫印迹及免疫共沉淀技术来研究14-3-3蛋白在AD患者海马的表达情况及其与异常磷酸化tau蛋白之间的关系.结果 14-3-3蛋白ζ及γ亚型能使AD患者海马的NFT显色,β亚型主要使海马的颗粒神经元着色,同时也使少许NFT染色.免疫印迹显示β和ζ亚型在AD中明显上调,其像素值(分别为4570±92和5630±40)比对照组(分别为1849±65和956±140)高2～3倍(P<0.01,t检验).免疫共沉淀分析发现单抗双螺旋细丝(PHF-1)从AD患者脑中沉淀的14-3-3蛋白像素值(3859±78)显著多于对照组(1540±138,AD组像素值比对照组高1倍,P<0.05,t检验),这3种亚型均与异常磷酸化tau蛋白在AD患者脑部形成复合物.σ亚型在AD患者和对照组脑中均无表达.上述发现在4名对照者脑组织中并未观察到.结论β、ζ及γ亚型14-3-3蛋白参与NFT形成,它们均可能参与tau蛋白的磷酸化调节,具体机制有待阐明.
目的研究阿爾茨海默病(Alzheimer disease, AD)患者海馬組織14-3-3蛋白傢族與神經原纖維纏結(NFT)形成及 tau蛋白異常燐痠化之間的關繫.方法以4例臨床及病理確診的AD患者及4名對照者海馬組織為材料,用免疫組織化學、免疫印跡及免疫共沉澱技術來研究14-3-3蛋白在AD患者海馬的錶達情況及其與異常燐痠化tau蛋白之間的關繫.結果 14-3-3蛋白ζ及γ亞型能使AD患者海馬的NFT顯色,β亞型主要使海馬的顆粒神經元著色,同時也使少許NFT染色.免疫印跡顯示β和ζ亞型在AD中明顯上調,其像素值(分彆為4570±92和5630±40)比對照組(分彆為1849±65和956±140)高2～3倍(P<0.01,t檢驗).免疫共沉澱分析髮現單抗雙螺鏇細絲(PHF-1)從AD患者腦中沉澱的14-3-3蛋白像素值(3859±78)顯著多于對照組(1540±138,AD組像素值比對照組高1倍,P<0.05,t檢驗),這3種亞型均與異常燐痠化tau蛋白在AD患者腦部形成複閤物.σ亞型在AD患者和對照組腦中均無錶達.上述髮現在4名對照者腦組織中併未觀察到.結論β、ζ及γ亞型14-3-3蛋白參與NFT形成,它們均可能參與tau蛋白的燐痠化調節,具體機製有待闡明.
목적연구아이자해묵병(Alzheimer disease, AD)환자해마조직14-3-3단백가족여신경원섬유전결(NFT)형성급 tau단백이상린산화지간적관계.방법이4례림상급병리학진적AD환자급4명대조자해마조직위재료,용면역조직화학、면역인적급면역공침정기술래연구14-3-3단백재AD환자해마적표체정황급기여이상린산화tau단백지간적관계.결과 14-3-3단백ζ급γ아형능사AD환자해마적NFT현색,β아형주요사해마적과립신경원착색,동시야사소허NFT염색.면역인적현시β화ζ아형재AD중명현상조,기상소치(분별위4570±92화5630±40)비대조조(분별위1849±65화956±140)고2～3배(P<0.01,t검험).면역공침정분석발현단항쌍라선세사(PHF-1)종AD환자뇌중침정적14-3-3단백상소치(3859±78)현저다우대조조(1540±138,AD조상소치비대조조고1배,P<0.05,t검험),저3충아형균여이상린산화tau단백재AD환자뇌부형성복합물.σ아형재AD환자화대조조뇌중균무표체.상술발현재4명대조자뇌조직중병미관찰도.결론β、ζ급γ아형14-3-3단백삼여NFT형성,타문균가능삼여tau단백적린산화조절,구체궤제유대천명.
