中华微生物学和免疫学杂志
中華微生物學和免疫學雜誌
중화미생물학화면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF MICROBIOLOGY AND IMMUNOLOGY
2011年
3期
193-200
,共8页
谢旭华%王丽丽%龚凤云%夏超%宋莹%宋建新
謝旭華%王麗麗%龔鳳雲%夏超%宋瑩%宋建新
사욱화%왕려려%공봉운%하초%송형%송건신
金黄葡萄球菌%巨噬细胞%NOD2受体%核转录因子
金黃葡萄毬菌%巨噬細胞%NOD2受體%覈轉錄因子
금황포도구균%거서세포%NOD2수체%핵전록인자
Staphylococcus aureus%Macrophages%NOD2 receptor%NF-κB
目的 通过观察对比巨噬细胞NOD2基因沉默前后对金黄葡萄球菌感染的免疫应答,了解NOD2基因在金黄葡萄球菌感染巨噬细胞过程中所起的作用.方法 采用real-time RT-PCR的方法检测巨噬细胞NOD2基因在金黄葡萄球菌感染时的表达情况,合成针对NOD2的siRNA并干扰巨噬细胞.采用ELISA、流式细胞术等方法观察NOD2基因沉默对其在金黄葡萄球菌感染时的吞噬能力、细胞因子分泌水平、核转录因子(NF-κB)活化水平、细胞凋亡的影响.结果 金黄葡萄球菌感染巨噬细胞可引起细胞内NOD2表达增高.巨噬细胞NOD2基因沉默可导致其吞噬金黄葡萄球菌的能力降低,分泌细胞因子水平降低,NF-κB激活不足.金黄葡萄球菌可以引起巨噬细胞发生凋亡,凋亡率随时间延长而升高.结论 在金黄葡萄球菌感染巨噬细胞的过程中,位于细胞内的模式识别受体NOD2在病原体识别、信号转导、NF-κB激活中发挥关键作用.
目的 通過觀察對比巨噬細胞NOD2基因沉默前後對金黃葡萄毬菌感染的免疫應答,瞭解NOD2基因在金黃葡萄毬菌感染巨噬細胞過程中所起的作用.方法 採用real-time RT-PCR的方法檢測巨噬細胞NOD2基因在金黃葡萄毬菌感染時的錶達情況,閤成針對NOD2的siRNA併榦擾巨噬細胞.採用ELISA、流式細胞術等方法觀察NOD2基因沉默對其在金黃葡萄毬菌感染時的吞噬能力、細胞因子分泌水平、覈轉錄因子(NF-κB)活化水平、細胞凋亡的影響.結果 金黃葡萄毬菌感染巨噬細胞可引起細胞內NOD2錶達增高.巨噬細胞NOD2基因沉默可導緻其吞噬金黃葡萄毬菌的能力降低,分泌細胞因子水平降低,NF-κB激活不足.金黃葡萄毬菌可以引起巨噬細胞髮生凋亡,凋亡率隨時間延長而升高.結論 在金黃葡萄毬菌感染巨噬細胞的過程中,位于細胞內的模式識彆受體NOD2在病原體識彆、信號轉導、NF-κB激活中髮揮關鍵作用.
목적 통과관찰대비거서세포NOD2기인침묵전후대금황포도구균감염적면역응답,료해NOD2기인재금황포도구균감염거서세포과정중소기적작용.방법 채용real-time RT-PCR적방법검측거서세포NOD2기인재금황포도구균감염시적표체정황,합성침대NOD2적siRNA병간우거서세포.채용ELISA、류식세포술등방법관찰NOD2기인침묵대기재금황포도구균감염시적탄서능력、세포인자분비수평、핵전록인자(NF-κB)활화수평、세포조망적영향.결과 금황포도구균감염거서세포가인기세포내NOD2표체증고.거서세포NOD2기인침묵가도치기탄서금황포도구균적능력강저,분비세포인자수평강저,NF-κB격활불족.금황포도구균가이인기거서세포발생조망,조망솔수시간연장이승고.결론 재금황포도구균감염거서세포적과정중,위우세포내적모식식별수체NOD2재병원체식별、신호전도、NF-κB격활중발휘관건작용.
Objective To investigate the effects of NOD2 on inflammatory responses of macrophages to Staphylococcus aureus. Methods Real-time RT-PCR detected NOD2 gene expression of macrophages infected by S. aureus. Synthesis of siRNA against NOD2 and interfere with macrophages, observed the effects of NOD2 gene silencing to phagocytosis of 5. aureus, cytokine secretion, activation of nuclear transcription factors, cell apoptosis of the macrophages infected by S. aureus using F.I .IS A, flow cytometry etc. Results S. aureus infection of macrophages can cause increased expression of intracellular NOD2. NOD2 gene silencing of macrophage lead to the decreased ability of phagocytosis with S. aureus, the lower levels of cytokines secretion, deficiencies of NF-κB activation. S. aureus can cause macrophage apoptosis, with the apoptosis rate increased with time. Conclusion The intracellular pattern recognition receptor NOD2 play a key role in pathogen recognition, signal transduction, activation of nuclear transcription factors in the process of macrophages infected by S. aureus.