第四军医大学学报
第四軍醫大學學報
제사군의대학학보
JOURNAL OF THE FOURTH MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2005年
18期
1680-1682
,共3页
牛新武%冯捷%彭振辉%马惠群%刘超%张宪旗
牛新武%馮捷%彭振輝%馬惠群%劉超%張憲旂
우신무%풍첩%팽진휘%마혜군%류초%장헌기
维生素A酸类%黑色素瘤%A375细胞%细胞分裂
維生素A痠類%黑色素瘤%A375細胞%細胞分裂
유생소A산류%흑색소류%A375세포%세포분렬
目的:研究维A酸(RA)抑制人类恶性黑色素瘤A375细胞增殖的作用. 方法:用RA(at-RA, 13-cis-RA和9-cis-RA)、MA(RXR激动剂)及TTNPB(RAR激动剂)处理培养的人类恶性黑色素瘤A375细胞. 用MTT法研究这些试剂对细胞增殖的影响,用流式细胞仪研究这些试剂对细胞周期的影响. 结果:RA和TTNPB均可抑制A375细胞的增殖,而MA无此作用. 在作用24 h时的不同浓度(10-5, 10-6和10-7 mol/L)以及作用48和72 h的10-5 mol/L浓度时,TTNPB的抑制增殖作用均强于其它试剂处理组(P<0.05). 细胞周期分析结果显示RA和TTNPB均可诱导A375细胞G0/G1期阻滞,而MA无此作用. 在作用24和48 h时的10-5 mol/L浓度时,TTNPB的诱导G0/G1期阻滞作用均强于其它试剂处理组(P<0.05). 结论:RA可抑制人类恶性黑色素瘤A375细胞的增殖,并诱导G0/G1期阻滞. RA的这些作用与RXR的激活无关,而可能与RAR的激活有关.
目的:研究維A痠(RA)抑製人類噁性黑色素瘤A375細胞增殖的作用. 方法:用RA(at-RA, 13-cis-RA和9-cis-RA)、MA(RXR激動劑)及TTNPB(RAR激動劑)處理培養的人類噁性黑色素瘤A375細胞. 用MTT法研究這些試劑對細胞增殖的影響,用流式細胞儀研究這些試劑對細胞週期的影響. 結果:RA和TTNPB均可抑製A375細胞的增殖,而MA無此作用. 在作用24 h時的不同濃度(10-5, 10-6和10-7 mol/L)以及作用48和72 h的10-5 mol/L濃度時,TTNPB的抑製增殖作用均彊于其它試劑處理組(P<0.05). 細胞週期分析結果顯示RA和TTNPB均可誘導A375細胞G0/G1期阻滯,而MA無此作用. 在作用24和48 h時的10-5 mol/L濃度時,TTNPB的誘導G0/G1期阻滯作用均彊于其它試劑處理組(P<0.05). 結論:RA可抑製人類噁性黑色素瘤A375細胞的增殖,併誘導G0/G1期阻滯. RA的這些作用與RXR的激活無關,而可能與RAR的激活有關.
목적:연구유A산(RA)억제인류악성흑색소류A375세포증식적작용. 방법:용RA(at-RA, 13-cis-RA화9-cis-RA)、MA(RXR격동제)급TTNPB(RAR격동제)처리배양적인류악성흑색소류A375세포. 용MTT법연구저사시제대세포증식적영향,용류식세포의연구저사시제대세포주기적영향. 결과:RA화TTNPB균가억제A375세포적증식,이MA무차작용. 재작용24 h시적불동농도(10-5, 10-6화10-7 mol/L)이급작용48화72 h적10-5 mol/L농도시,TTNPB적억제증식작용균강우기타시제처리조(P<0.05). 세포주기분석결과현시RA화TTNPB균가유도A375세포G0/G1기조체,이MA무차작용. 재작용24화48 h시적10-5 mol/L농도시,TTNPB적유도G0/G1기조체작용균강우기타시제처리조(P<0.05). 결론:RA가억제인류악성흑색소류A375세포적증식,병유도G0/G1기조체. RA적저사작용여RXR적격활무관,이가능여RAR적격활유관.
