现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2007年
2期
234-237
,共4页
何春年%赵焕芬%徐翠清%翟金萍%张秀智%李萍%石卫东%陈士超
何春年%趙煥芬%徐翠清%翟金萍%張秀智%李萍%石衛東%陳士超
하춘년%조환분%서취청%적금평%장수지%리평%석위동%진사초
视网膜母细胞瘤基因%S期激酶相关蛋白2%子宫颈上皮内瘤变%子宫颈鳞状细胞癌
視網膜母細胞瘤基因%S期激酶相關蛋白2%子宮頸上皮內瘤變%子宮頸鱗狀細胞癌
시망막모세포류기인%S기격매상관단백2%자궁경상피내류변%자궁경린상세포암
目的:探讨视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)基因和S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase associated protein 2,SKp2)在宫颈鳞癌及子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial,CIN)中的表达情况及其意义.方法:应用免疫组化技术(S-P法),检测Rb基因产物和SKp2在各级别CIN和宫颈鳞癌中的表达状况,并以正常子宫颈鳞状上皮(简称正常组)做对照.结果:正常宫颈鳞状上皮20例、CIN Ⅰ 20例、CINⅡ20例、CINⅢ37例及宫颈鳞癌40例,Rb基因蛋白和SKp2表达总阳性率分别为:100.0%,55.0%,20.0%,24.3%、23.5%和45.0%,80.0%,70.0%,94.6%,92.5%.Rb和SKp2的表达组间统计均存在显著性差异(P<0.005).另外Rb在正常组与CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、宫颈鳞癌组表达存在显著性差异(P<0.005);在CIN Ⅰ组与CINⅢ、宫颈鳞癌组间表达存在显著性差异(P<0.005).SKp2在正常组与CINⅢ、宫颈鳞癌组间表达存在显著性差异(P<0.005);在CIN Ⅰ组与CINⅢ、宫颈鳞癌组间表达存在显著性差异(P<0.005);在CINⅡ组与CINⅢ、宫颈鳞癌组间表达存在显著性差异(P<0.005).结论:Rb基因蛋白在正常组100%表达强阳性,而随着发生CIN从轻到重至宫颈鳞癌,表达逐渐减弱,甚至消失.证明Rb基因可能主要通过功能性失活或缺失参与宫颈癌的发生,在癌变过程中起重要作用.相反,SKp2在正常组表达阳性率较低,而随着发生CIN从轻到重至宫颈鳞癌,表达呈逐渐增强趋势,表明SKp2在子宫颈癌癌变过程中起促进作用.尤其临床病理实践中检测到Rb表达减弱或消失,而SKp2表达增强,有助于早期子宫颈癌的判断,在妇产科临床病理上,2个指标对于辅助诊断子宫颈癌和CIN非常有价值.
目的:探討視網膜母細胞瘤(retinoblastoma,Rb)基因和S期激酶相關蛋白2(S-phase kinase associated protein 2,SKp2)在宮頸鱗癌及子宮頸上皮內瘤變(cervical intraepithelial,CIN)中的錶達情況及其意義.方法:應用免疫組化技術(S-P法),檢測Rb基因產物和SKp2在各級彆CIN和宮頸鱗癌中的錶達狀況,併以正常子宮頸鱗狀上皮(簡稱正常組)做對照.結果:正常宮頸鱗狀上皮20例、CIN Ⅰ 20例、CINⅡ20例、CINⅢ37例及宮頸鱗癌40例,Rb基因蛋白和SKp2錶達總暘性率分彆為:100.0%,55.0%,20.0%,24.3%、23.5%和45.0%,80.0%,70.0%,94.6%,92.5%.Rb和SKp2的錶達組間統計均存在顯著性差異(P<0.005).另外Rb在正常組與CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、宮頸鱗癌組錶達存在顯著性差異(P<0.005);在CIN Ⅰ組與CINⅢ、宮頸鱗癌組間錶達存在顯著性差異(P<0.005).SKp2在正常組與CINⅢ、宮頸鱗癌組間錶達存在顯著性差異(P<0.005);在CIN Ⅰ組與CINⅢ、宮頸鱗癌組間錶達存在顯著性差異(P<0.005);在CINⅡ組與CINⅢ、宮頸鱗癌組間錶達存在顯著性差異(P<0.005).結論:Rb基因蛋白在正常組100%錶達彊暘性,而隨著髮生CIN從輕到重至宮頸鱗癌,錶達逐漸減弱,甚至消失.證明Rb基因可能主要通過功能性失活或缺失參與宮頸癌的髮生,在癌變過程中起重要作用.相反,SKp2在正常組錶達暘性率較低,而隨著髮生CIN從輕到重至宮頸鱗癌,錶達呈逐漸增彊趨勢,錶明SKp2在子宮頸癌癌變過程中起促進作用.尤其臨床病理實踐中檢測到Rb錶達減弱或消失,而SKp2錶達增彊,有助于早期子宮頸癌的判斷,在婦產科臨床病理上,2箇指標對于輔助診斷子宮頸癌和CIN非常有價值.
목적:탐토시망막모세포류(retinoblastoma,Rb)기인화S기격매상관단백2(S-phase kinase associated protein 2,SKp2)재궁경린암급자궁경상피내류변(cervical intraepithelial,CIN)중적표체정황급기의의.방법:응용면역조화기술(S-P법),검측Rb기인산물화SKp2재각급별CIN화궁경린암중적표체상황,병이정상자궁경린상상피(간칭정상조)주대조.결과:정상궁경린상상피20례、CIN Ⅰ 20례、CINⅡ20례、CINⅢ37례급궁경린암40례,Rb기인단백화SKp2표체총양성솔분별위:100.0%,55.0%,20.0%,24.3%、23.5%화45.0%,80.0%,70.0%,94.6%,92.5%.Rb화SKp2적표체조간통계균존재현저성차이(P<0.005).령외Rb재정상조여CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、궁경린암조표체존재현저성차이(P<0.005);재CIN Ⅰ조여CINⅢ、궁경린암조간표체존재현저성차이(P<0.005).SKp2재정상조여CINⅢ、궁경린암조간표체존재현저성차이(P<0.005);재CIN Ⅰ조여CINⅢ、궁경린암조간표체존재현저성차이(P<0.005);재CINⅡ조여CINⅢ、궁경린암조간표체존재현저성차이(P<0.005).결론:Rb기인단백재정상조100%표체강양성,이수착발생CIN종경도중지궁경린암,표체축점감약,심지소실.증명Rb기인가능주요통과공능성실활혹결실삼여궁경암적발생,재암변과정중기중요작용.상반,SKp2재정상조표체양성솔교저,이수착발생CIN종경도중지궁경린암,표체정축점증강추세,표명SKp2재자궁경암암변과정중기촉진작용.우기림상병리실천중검측도Rb표체감약혹소실,이SKp2표체증강,유조우조기자궁경암적판단,재부산과림상병리상,2개지표대우보조진단자궁경암화CIN비상유개치.