CAJ | 학술논문

背景与目的:有研究报道基因启动子区CpG岛甲基化引起的钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)基因失活可能在胃癌的发生发展中起重要作用.本研究拟通过检测胃癌组织、癌前病变组织和正常对照组织中E-cad基因启动子区CpG岛甲基化水平及其表达,结合临床病理资料,分析其与胃癌发生、发展的关系.方法:用甲基化特异性聚合酶链反应(methylafion-specific PCR,MSP)检测41例胃癌组织、40例癌前病变组织和38例正常对照组织中E-cad基因启动子5'CpC岛甲基化.将PCB扩增产物克隆并测序.应用免疫组化检测基因的蛋白表达.结果:胃癌组织中E-cad基因甲基化阳性率为19.5%(8/41),癌前病变组织为2.5%(1/40),而正常对照组织为0.0%(0/38),前组与后两组之间的差异均有统计学意义(P＜0.05).胃癌组织中E-cad蛋白阳性率为70.7%(29/41),癌前病变组织为97.5%(39/40),正常对照组织为100.0%(38/38),前组与后两组之间的差异均有统计学意义(P＜0.05).低分化型胃癌组织的E-cad基因甲基化阳性率明显高于高分化型(43.8% vs.4.0%)(P＜0.05).有淋巴结转移的胃癌组织中E-cad基因甲基化阳性率与无转移组的差异有统计学意义(33.3% vs.5.0%)(P＜0.05).浸润深达浆膜层的胃癌组织中甲基化阳性率与未达浆膜层组的差异有统计学意义(35.0% vs.4.8%)(P＜0.05).胃癌组织中,E-cad基因甲基化阳性组的蛋白阳性率显著低于甲基化阴性组(0.0% vs.87.9%)(P＜0.05).结论:胃癌组织中存在E-cad基因启动子5'CpG岛高甲基化;从胃癌前病变、低度恶性到高度恶性的胃癌,E-cad基因的高甲基化水平呈不断增加的趋势.
배경여목적:유연구보도기인계동자구CpG도갑기화인기적개점단백(E-cadherin,E-cad)기인실활가능재위암적발생발전중기중요작용.본연구의통과검측위암조직、암전병변조직화정상대조조직중E-cad기인계동자구CpG도갑기화수평급기표체,결합림상병리자료,분석기여위암발생、발전적관계.방법:용갑기화특이성취합매련반응(methylafion-specific PCR,MSP)검측41례위암조직、40례암전병변조직화38례정상대조조직중E-cad기인계동자5'CpC도갑기화.장PCB확증산물극륭병측서.응용면역조화검측기인적단백표체.결과:위암조직중E-cad기인갑기화양성솔위19.5%(8/41),암전병변조직위2.5%(1/40),이정상대조조직위0.0%(0/38),전조여후량조지간적차이균유통계학의의(P＜0.05).위암조직중E-cad단백양성솔위70.7%(29/41),암전병변조직위97.5%(39/40),정상대조조직위100.0%(38/38),전조여후량조지간적차이균유통계학의의(P＜0.05).저분화형위암조직적E-cad기인갑기화양성솔명현고우고분화형(43.8% vs.4.0%)(P＜0.05).유림파결전이적위암조직중E-cad기인갑기화양성솔여무전이조적차이유통계학의의(33.3% vs.5.0%)(P＜0.05).침윤심체장막층적위암조직중갑기화양성솔여미체장막층조적차이유통계학의의(35.0% vs.4.8%)(P＜0.05).위암조직중,E-cad기인갑기화양성조적단백양성솔현저저우갑기화음성조(0.0% vs.87.9%)(P＜0.05).결론:위암조직중존재E-cad기인계동자5'CpG도고갑기화;종위암전병변、저도악성도고도악성적위암,E-cad기인적고갑기화수평정불단증가적추세.