中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2008年
5期
1007-1012
,共6页
徐红梅%张宏伟%贺黉裕%侯英勇%赵子琴
徐紅梅%張宏偉%賀黌裕%侯英勇%趙子琴
서홍매%장굉위%하횡유%후영용%조자금
乳腺肿瘤%基因,SLC22A18/TSSC5/BWR1A%DNA甲基化
乳腺腫瘤%基因,SLC22A18/TSSC5/BWR1A%DNA甲基化
유선종류%기인,SLC22A18/TSSC5/BWR1A%DNA갑기화
目的:研究印记基因SLC22A18启动子区甲基化对乳腺侵润性导管癌组织中的SLC22A18 mRNA表达的影响,探讨其与临床病理特征之间的关系.方法:实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real-time quantitative RT-PCR)方法检测40例乳腺侵润性导管癌及其癌旁组织中SLC22A18 mRNA的表达,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测SLC22A18基因启动子区的甲基化状态.检测DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-aga-dc)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古霉素A(TSA)作用于乳腺癌细胞株MDA-MB-231后,对SLC22A18基因启动子区DNA甲基化和mRNA表达的影响.结果:SLC22A18在40例乳腺侵润性导管癌中mRNA表达量低于癌旁组织(0.12±0.10 vs 0.69±1.05,P<0.01);40例乳腺侵润性导管癌及对应癌旁组织中,SLC22A18启动子区的甲基化发生率分别为75%和37.5%,差异有统计学意义(P<0.01);在40例乳腺侵润性导管癌组织中,甲基化组SLC22A18 mRNA表达量低于非甲基化组(0.11±0.08 vs 0.24±0.18,P<0.01).5-aza-dc和5-aza-dc/TSA能不同程度逆转乳腺癌细胞株MDA-MB-231中SLC22A18基因的甲基化状态,并上调SLC22A18基因表达.结论:SLC22A18基因甲基化与乳腺癌发生有一定的关联,SLC22A18基因表达下调与其启动子区CpG岛异常甲基化相关.
目的:研究印記基因SLC22A18啟動子區甲基化對乳腺侵潤性導管癌組織中的SLC22A18 mRNA錶達的影響,探討其與臨床病理特徵之間的關繫.方法:實時熒光定量逆轉錄聚閤酶鏈反應(real-time quantitative RT-PCR)方法檢測40例乳腺侵潤性導管癌及其癌徬組織中SLC22A18 mRNA的錶達,甲基化特異性聚閤酶鏈反應(MSP)檢測SLC22A18基因啟動子區的甲基化狀態.檢測DNA甲基轉移酶抑製劑5-氮雜-2'-脫氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-aga-dc)和組蛋白去乙酰化酶抑製劑麯古黴素A(TSA)作用于乳腺癌細胞株MDA-MB-231後,對SLC22A18基因啟動子區DNA甲基化和mRNA錶達的影響.結果:SLC22A18在40例乳腺侵潤性導管癌中mRNA錶達量低于癌徬組織(0.12±0.10 vs 0.69±1.05,P<0.01);40例乳腺侵潤性導管癌及對應癌徬組織中,SLC22A18啟動子區的甲基化髮生率分彆為75%和37.5%,差異有統計學意義(P<0.01);在40例乳腺侵潤性導管癌組織中,甲基化組SLC22A18 mRNA錶達量低于非甲基化組(0.11±0.08 vs 0.24±0.18,P<0.01).5-aza-dc和5-aza-dc/TSA能不同程度逆轉乳腺癌細胞株MDA-MB-231中SLC22A18基因的甲基化狀態,併上調SLC22A18基因錶達.結論:SLC22A18基因甲基化與乳腺癌髮生有一定的關聯,SLC22A18基因錶達下調與其啟動子區CpG島異常甲基化相關.
목적:연구인기기인SLC22A18계동자구갑기화대유선침윤성도관암조직중적SLC22A18 mRNA표체적영향,탐토기여림상병리특정지간적관계.방법:실시형광정량역전록취합매련반응(real-time quantitative RT-PCR)방법검측40례유선침윤성도관암급기암방조직중SLC22A18 mRNA적표체,갑기화특이성취합매련반응(MSP)검측SLC22A18기인계동자구적갑기화상태.검측DNA갑기전이매억제제5-담잡-2'-탈양포감(5-aza-2'-deoxycytidine,5-aga-dc)화조단백거을선화매억제제곡고매소A(TSA)작용우유선암세포주MDA-MB-231후,대SLC22A18기인계동자구DNA갑기화화mRNA표체적영향.결과:SLC22A18재40례유선침윤성도관암중mRNA표체량저우암방조직(0.12±0.10 vs 0.69±1.05,P<0.01);40례유선침윤성도관암급대응암방조직중,SLC22A18계동자구적갑기화발생솔분별위75%화37.5%,차이유통계학의의(P<0.01);재40례유선침윤성도관암조직중,갑기화조SLC22A18 mRNA표체량저우비갑기화조(0.11±0.08 vs 0.24±0.18,P<0.01).5-aza-dc화5-aza-dc/TSA능불동정도역전유선암세포주MDA-MB-231중SLC22A18기인적갑기화상태,병상조SLC22A18기인표체.결론:SLC22A18기인갑기화여유선암발생유일정적관련,SLC22A18기인표체하조여기계동자구CpG도이상갑기화상관.