癌症
癌癥
암증
CHINESE JOURNAL OF CANCER
2008年
10期
1039-1043
,共5页
龙淼云%黎洪浩%徐鋆耀%赖东民%翁桢泓
龍淼雲%黎洪浩%徐鋆耀%賴東民%翁楨泓
룡묘운%려홍호%서윤요%뢰동민%옹정홍
arresten%结肠肿瘤%肝肿瘤/继发性%肿瘤转移%血管生成
arresten%結腸腫瘤%肝腫瘤/繼髮性%腫瘤轉移%血管生成
arresten%결장종류%간종류/계발성%종류전이%혈관생성
背景与目的:肝转移是晚期结肠癌患者最常见的致死原因,也是最常见的内脏转移,高达50%以上的结肠癌患者都会出现肝转移.本研究探讨arresten基因转染对人结肠癌LoVo细胞形成的裸鼠实验性结肠癌肝转移的影响.方法:通过脂质体转染法将arresten基因导入LoVo细胞,RT-PCR、Western blot分别检测arresten在mRNA、蛋白水平的表达,四甲基噻唑蓝(MTT)比色法检测arresten对LoVo细胞增殖的影响;通过建立裸鼠实验性结肠癌肝转移模型了解arresten对肿瘤转移的抑制作用;FⅧRag多克隆抗体染色的免疫组化方法检测肿瘤组织的微血管密度(microvessel density,MVD).结果:RT-PCR、Western blot结果显示arresten基因成功导入LoVo细胞并有arresten蛋白的表达.MTT比色法显示不同浓度的arresten对LoVo细胞增殖的影响差异无统计学意义(P>0.05).导入arresten基因的LoVo细胞转移率为(25.1±2.1)%,低于未导入arresten基因的LoVo细胞的(87.1±1.2)%和对照组的(87.1±1.5)%,其差异均有统计学意义(P值均<0.05).pSecTag2-arresten组裸鼠形成的肿瘤结节数为4.5+0.5,低于另外两组的19.6±2.5和20.4±2.5,其差异均有统计学意义(P值均<0.05).pSeeTag2-arresten组形成的肿瘤MVD为15.3±3.5,低于另外两组(分别为42.2±2.6、45.6+5.1),其差异均有统计学意义(P值均<0.05).结论:arresten能抑制结肠癌肝转移,其作用机制可能与arresten抑制肿瘤血管生成有关.
揹景與目的:肝轉移是晚期結腸癌患者最常見的緻死原因,也是最常見的內髒轉移,高達50%以上的結腸癌患者都會齣現肝轉移.本研究探討arresten基因轉染對人結腸癌LoVo細胞形成的裸鼠實驗性結腸癌肝轉移的影響.方法:通過脂質體轉染法將arresten基因導入LoVo細胞,RT-PCR、Western blot分彆檢測arresten在mRNA、蛋白水平的錶達,四甲基噻唑藍(MTT)比色法檢測arresten對LoVo細胞增殖的影響;通過建立裸鼠實驗性結腸癌肝轉移模型瞭解arresten對腫瘤轉移的抑製作用;FⅧRag多剋隆抗體染色的免疫組化方法檢測腫瘤組織的微血管密度(microvessel density,MVD).結果:RT-PCR、Western blot結果顯示arresten基因成功導入LoVo細胞併有arresten蛋白的錶達.MTT比色法顯示不同濃度的arresten對LoVo細胞增殖的影響差異無統計學意義(P>0.05).導入arresten基因的LoVo細胞轉移率為(25.1±2.1)%,低于未導入arresten基因的LoVo細胞的(87.1±1.2)%和對照組的(87.1±1.5)%,其差異均有統計學意義(P值均<0.05).pSecTag2-arresten組裸鼠形成的腫瘤結節數為4.5+0.5,低于另外兩組的19.6±2.5和20.4±2.5,其差異均有統計學意義(P值均<0.05).pSeeTag2-arresten組形成的腫瘤MVD為15.3±3.5,低于另外兩組(分彆為42.2±2.6、45.6+5.1),其差異均有統計學意義(P值均<0.05).結論:arresten能抑製結腸癌肝轉移,其作用機製可能與arresten抑製腫瘤血管生成有關.
배경여목적:간전이시만기결장암환자최상견적치사원인,야시최상견적내장전이,고체50%이상적결장암환자도회출현간전이.본연구탐토arresten기인전염대인결장암LoVo세포형성적라서실험성결장암간전이적영향.방법:통과지질체전염법장arresten기인도입LoVo세포,RT-PCR、Western blot분별검측arresten재mRNA、단백수평적표체,사갑기새서람(MTT)비색법검측arresten대LoVo세포증식적영향;통과건립라서실험성결장암간전이모형료해arresten대종류전이적억제작용;FⅧRag다극륭항체염색적면역조화방법검측종류조직적미혈관밀도(microvessel density,MVD).결과:RT-PCR、Western blot결과현시arresten기인성공도입LoVo세포병유arresten단백적표체.MTT비색법현시불동농도적arresten대LoVo세포증식적영향차이무통계학의의(P>0.05).도입arresten기인적LoVo세포전이솔위(25.1±2.1)%,저우미도입arresten기인적LoVo세포적(87.1±1.2)%화대조조적(87.1±1.5)%,기차이균유통계학의의(P치균<0.05).pSecTag2-arresten조라서형성적종류결절수위4.5+0.5,저우령외량조적19.6±2.5화20.4±2.5,기차이균유통계학의의(P치균<0.05).pSeeTag2-arresten조형성적종류MVD위15.3±3.5,저우령외량조(분별위42.2±2.6、45.6+5.1),기차이균유통계학의의(P치균<0.05).결론:arresten능억제결장암간전이,기작용궤제가능여arresten억제종류혈관생성유관.