中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2010年
6期
750-753
,共4页
李向上%林阳%胡藴慧%苏晔%程昕%杨铭%杨纯正%王金宏
李嚮上%林暘%鬍藴慧%囌曄%程昕%楊銘%楊純正%王金宏
리향상%림양%호온혜%소엽%정흔%양명%양순정%왕금굉
多药耐药%PHⅡ-7%MDR1%Pgp%氧化吲哚衍生物
多藥耐藥%PHⅡ-7%MDR1%Pgp%氧化吲哚衍生物
다약내약%PHⅡ-7%MDR1%Pgp%양화신타연생물
目的 阐明PHⅡ-7逆转肿瘤耐药的机制.方法 用MTT法测定阿霉素、PHⅡ-7及二者联合用药对人白血病细胞系K562及其多药耐药细胞系K562/A02的IC50值,提取不同浓度PHⅡ-7作用48 h后K562和K562/A02细胞RNA,以实时定量PCR的方法分析PHⅡ-7对MDR1基因表达水平的影响,最后通过激光共聚焦显微镜和流式细胞仪观察PHⅡ-7作用前后,K562和K562/A02细胞内阿霉素浓度的改变.结果 PHⅡ-7本身具有抗肿瘤活性,对K562和K562/A02 IC50值分别为(1.37±0.37) μmol·L-1;(1.48±0.34) μmol·L-1.此外PHⅡ-7还能协同提高阿霉素的细胞毒作用,K562组CDI值为0.22,K562/A02组CDI值为0.09,其对耐药细胞的协同作用更为明显.阿霉素和PHⅡ-7同时作用于K562/A02,随着PHⅡ-7作用剂量的增加,K562/A02细胞MDR1基因表达水平逐渐下降;细胞内阿霉素浓度伴随PHⅡ-7作用时间的延长而逐渐提高.结论 PHⅡ-7不仅本身是有效的肿瘤细胞化疗药物,还具有下调MDR1耐药基因表达的作用,从而有效逆转K562/A02细胞的耐药现象,增强化疗药物阿霉素的细胞杀伤作用.
目的 闡明PHⅡ-7逆轉腫瘤耐藥的機製.方法 用MTT法測定阿黴素、PHⅡ-7及二者聯閤用藥對人白血病細胞繫K562及其多藥耐藥細胞繫K562/A02的IC50值,提取不同濃度PHⅡ-7作用48 h後K562和K562/A02細胞RNA,以實時定量PCR的方法分析PHⅡ-7對MDR1基因錶達水平的影響,最後通過激光共聚焦顯微鏡和流式細胞儀觀察PHⅡ-7作用前後,K562和K562/A02細胞內阿黴素濃度的改變.結果 PHⅡ-7本身具有抗腫瘤活性,對K562和K562/A02 IC50值分彆為(1.37±0.37) μmol·L-1;(1.48±0.34) μmol·L-1.此外PHⅡ-7還能協同提高阿黴素的細胞毒作用,K562組CDI值為0.22,K562/A02組CDI值為0.09,其對耐藥細胞的協同作用更為明顯.阿黴素和PHⅡ-7同時作用于K562/A02,隨著PHⅡ-7作用劑量的增加,K562/A02細胞MDR1基因錶達水平逐漸下降;細胞內阿黴素濃度伴隨PHⅡ-7作用時間的延長而逐漸提高.結論 PHⅡ-7不僅本身是有效的腫瘤細胞化療藥物,還具有下調MDR1耐藥基因錶達的作用,從而有效逆轉K562/A02細胞的耐藥現象,增彊化療藥物阿黴素的細胞殺傷作用.
목적 천명PHⅡ-7역전종류내약적궤제.방법 용MTT법측정아매소、PHⅡ-7급이자연합용약대인백혈병세포계K562급기다약내약세포계K562/A02적IC50치,제취불동농도PHⅡ-7작용48 h후K562화K562/A02세포RNA,이실시정량PCR적방법분석PHⅡ-7대MDR1기인표체수평적영향,최후통과격광공취초현미경화류식세포의관찰PHⅡ-7작용전후,K562화K562/A02세포내아매소농도적개변.결과 PHⅡ-7본신구유항종류활성,대K562화K562/A02 IC50치분별위(1.37±0.37) μmol·L-1;(1.48±0.34) μmol·L-1.차외PHⅡ-7환능협동제고아매소적세포독작용,K562조CDI치위0.22,K562/A02조CDI치위0.09,기대내약세포적협동작용경위명현.아매소화PHⅡ-7동시작용우K562/A02,수착PHⅡ-7작용제량적증가,K562/A02세포MDR1기인표체수평축점하강;세포내아매소농도반수PHⅡ-7작용시간적연장이축점제고.결론 PHⅡ-7불부본신시유효적종류세포화료약물,환구유하조MDR1내약기인표체적작용,종이유효역전K562/A02세포적내약현상,증강화료약물아매소적세포살상작용.
