中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2011年
1期
7-12
,共6页
解丽君%张建新%李兰芳%张勤增%郝娜%李立萍%李国风
解麗君%張建新%李蘭芳%張勤增%郝娜%李立萍%李國風
해려군%장건신%리란방%장근증%학나%리립평%리국풍
丙泊酚%心肌再灌注损伤%核因子-κB%胱天蛋白酶3
丙泊酚%心肌再灌註損傷%覈因子-κB%胱天蛋白酶3
병박분%심기재관주손상%핵인자-κB%광천단백매3
目的 探讨异丙酚的心肌保护作用及机制.方法 阻断大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h引起心肌缺血再灌注(I/R)损伤.缺血前10 min分别灌注异丙酚3,6及12 mg·kg-1至再灌12 h后实验结束.记录心率和平均动脉压,并计算心率-血压指数;光镜电镜观察心肌组织的形态学变化;原位末端标记检测心肌细胞凋亡率;免疫组化染色和Western印迹检测心肌组织NF-κB和胱天蛋白酶3的表达.结果 与假手术组比较,I/R组平均动脉压、血压-心率指数分别下降了34%和32%(P<0.05).光镜电镜观察显示,I/R组心肌纤维排列紊乱,心肌细胞间及核周高度水肿;NF-κB活化,明显从细胞浆移位于细胞核,表达量也显著增加(P<0.05);胱天蛋白酶3表达增强(P<0.01),心肌细胞凋亡指数由5±2明显升高到35±5(P<0.05).与I/R组相比,异丙酚6和12 mg·kg-1组平均动脉压和血压-心率指数升高,而心肌形态学损伤有所改善;NF-κB从细胞浆向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量也明显低于I/R组(P<0.05);心肌胱天蛋白酶3表达减弱,心肌细胞凋亡指数减少(P<0.05).结论 异丙酚可能通过抑制NF-κB的活化,下调胱天蛋白酶3的表达,从而减轻心肌I/R损伤.
目的 探討異丙酚的心肌保護作用及機製.方法 阻斷大鼠左冠狀動脈前降支30 min,再灌註2 h引起心肌缺血再灌註(I/R)損傷.缺血前10 min分彆灌註異丙酚3,6及12 mg·kg-1至再灌12 h後實驗結束.記錄心率和平均動脈壓,併計算心率-血壓指數;光鏡電鏡觀察心肌組織的形態學變化;原位末耑標記檢測心肌細胞凋亡率;免疫組化染色和Western印跡檢測心肌組織NF-κB和胱天蛋白酶3的錶達.結果 與假手術組比較,I/R組平均動脈壓、血壓-心率指數分彆下降瞭34%和32%(P<0.05).光鏡電鏡觀察顯示,I/R組心肌纖維排列紊亂,心肌細胞間及覈週高度水腫;NF-κB活化,明顯從細胞漿移位于細胞覈,錶達量也顯著增加(P<0.05);胱天蛋白酶3錶達增彊(P<0.01),心肌細胞凋亡指數由5±2明顯升高到35±5(P<0.05).與I/R組相比,異丙酚6和12 mg·kg-1組平均動脈壓和血壓-心率指數升高,而心肌形態學損傷有所改善;NF-κB從細胞漿嚮細胞覈的移位被明顯限製,NF-κB的錶達量也明顯低于I/R組(P<0.05);心肌胱天蛋白酶3錶達減弱,心肌細胞凋亡指數減少(P<0.05).結論 異丙酚可能通過抑製NF-κB的活化,下調胱天蛋白酶3的錶達,從而減輕心肌I/R損傷.
목적 탐토이병분적심기보호작용급궤제.방법 조단대서좌관상동맥전강지30 min,재관주2 h인기심기결혈재관주(I/R)손상.결혈전10 min분별관주이병분3,6급12 mg·kg-1지재관12 h후실험결속.기록심솔화평균동맥압,병계산심솔-혈압지수;광경전경관찰심기조직적형태학변화;원위말단표기검측심기세포조망솔;면역조화염색화Western인적검측심기조직NF-κB화광천단백매3적표체.결과 여가수술조비교,I/R조평균동맥압、혈압-심솔지수분별하강료34%화32%(P<0.05).광경전경관찰현시,I/R조심기섬유배렬문란,심기세포간급핵주고도수종;NF-κB활화,명현종세포장이위우세포핵,표체량야현저증가(P<0.05);광천단백매3표체증강(P<0.01),심기세포조망지수유5±2명현승고도35±5(P<0.05).여I/R조상비,이병분6화12 mg·kg-1조평균동맥압화혈압-심솔지수승고,이심기형태학손상유소개선;NF-κB종세포장향세포핵적이위피명현한제,NF-κB적표체량야명현저우I/R조(P<0.05);심기광천단백매3표체감약,심기세포조망지수감소(P<0.05).결론 이병분가능통과억제NF-κB적활화,하조광천단백매3적표체,종이감경심기I/R손상.
