临床皮肤科杂志
臨床皮膚科雜誌
림상피부과잡지
JOURNAL OF CLINICAL DERMATOLOGY
2011年
8期
464-466
,共3页
严军华%纪超%毕志刚%张美华
嚴軍華%紀超%畢誌剛%張美華
엄군화%기초%필지강%장미화
表皮生长因子%水通道蛋白3%黑素瘤细胞%丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶
錶皮生長因子%水通道蛋白3%黑素瘤細胞%絲氨痠/囌氨痠蛋白激酶
표피생장인자%수통도단백3%흑소류세포%사안산/소안산단백격매
目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路对小鼠黑素瘤B16细胞迁移的影响.方法:蛋白质免疫印迹方法分析各蛋白的表达;phagokinetic track motility法观察细胞的迁移.结果:表皮生长因子(EGF)能促进小鼠黑素瘤B16细胞迁移;AKT抑制剂(wortmannin)和水通道蛋白-3(aquaporins-3,AQP3)抑制剂(CuSO4)能抑制小鼠黑素瘤B16细胞迁移;EGF可诱导AKT磷酸化,EGF处理后5 min磷酸化AKT达到高峰.wortmannin和CuSO4可抑制细胞中AQP3的表达.结论:在小鼠黑素瘤B16细胞中,EGF通过磷酸化EGFR,激活AKT,进而使AQP3表达上调,促进B16细胞迁移.这一通路可被AKT和AQP3抑制剂阻断,这些涉及的信号通路可能成为潜在的治疗黑素瘤的靶点.
目的:研究錶皮生長因子受體(EGFR)/絲氨痠/囌氨痠蛋白激酶(AKT)通路對小鼠黑素瘤B16細胞遷移的影響.方法:蛋白質免疫印跡方法分析各蛋白的錶達;phagokinetic track motility法觀察細胞的遷移.結果:錶皮生長因子(EGF)能促進小鼠黑素瘤B16細胞遷移;AKT抑製劑(wortmannin)和水通道蛋白-3(aquaporins-3,AQP3)抑製劑(CuSO4)能抑製小鼠黑素瘤B16細胞遷移;EGF可誘導AKT燐痠化,EGF處理後5 min燐痠化AKT達到高峰.wortmannin和CuSO4可抑製細胞中AQP3的錶達.結論:在小鼠黑素瘤B16細胞中,EGF通過燐痠化EGFR,激活AKT,進而使AQP3錶達上調,促進B16細胞遷移.這一通路可被AKT和AQP3抑製劑阻斷,這些涉及的信號通路可能成為潛在的治療黑素瘤的靶點.
목적:연구표피생장인자수체(EGFR)/사안산/소안산단백격매(AKT)통로대소서흑소류B16세포천이적영향.방법:단백질면역인적방법분석각단백적표체;phagokinetic track motility법관찰세포적천이.결과:표피생장인자(EGF)능촉진소서흑소류B16세포천이;AKT억제제(wortmannin)화수통도단백-3(aquaporins-3,AQP3)억제제(CuSO4)능억제소서흑소류B16세포천이;EGF가유도AKT린산화,EGF처리후5 min린산화AKT체도고봉.wortmannin화CuSO4가억제세포중AQP3적표체.결론:재소서흑소류B16세포중,EGF통과린산화EGFR,격활AKT,진이사AQP3표체상조,촉진B16세포천이.저일통로가피AKT화AQP3억제제조단,저사섭급적신호통로가능성위잠재적치료흑소류적파점.
