中国血管外科杂志（电子版）
中國血管外科雜誌（電子版）
중국혈관외과잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF VASCULAR SURGERY(ELECTRONIC VERSION)
2011年
2期
104-109
,共6页
王雷永%李震%霍小森%季锋%汪忠镐
王雷永%李震%霍小森%季鋒%汪忠鎬
왕뢰영%리진%곽소삼%계봉%왕충호
血管紧张素%凋亡%动脉%炎症%重构
血管緊張素%凋亡%動脈%炎癥%重構
혈관긴장소%조망%동맥%염증%중구
目的 探讨干扰索调节因子(IRFs)对小鼠血管损伤后内膜增生的作用及其机制.方法 对IRF-1缺陷和野生型C57BL/6J的小鼠用聚乙烯材料在左股动脉处外包,建立血管损伤模型.血管增生内膜的变化通过分析软件测量切片组织上内膜和中层的厚度,计算新生内膜的横断面积.通过RT-PCR和免疫组化技术检测血管损伤模型中IRF-1、IRF-2、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)、白介素-1β转换酶(ICE)和诱生型一氧化氮合酶(iNOs)mRNA的表达.结果 血管损伤后IRF-1缺陷小鼠较野生型小鼠血管内膜增生明显(P＜0.05).损伤动脉新生内膜和中层血管平滑肌细胞(VSMC)中,TUNEL染色阳性细胞的表达,IRF-1缺陷小鼠明显弱于野生型小鼠(P＜0.05).AT2受体的表达与细胞凋亡因子ICE、iNOS相同,在野生型小鼠体内因血管损伤呈增量调节,但这种效应在IRF-1缺陷小鼠中却明显减弱.结论 血管损伤后IRF-1通过诱导VSMC凋亡来抑制动脉新生内膜形成,这与血管损伤后AT2受体、ICE和iNOS的表达呈增量调节相关.
目的 探討榦擾索調節因子(IRFs)對小鼠血管損傷後內膜增生的作用及其機製.方法 對IRF-1缺陷和野生型C57BL/6J的小鼠用聚乙烯材料在左股動脈處外包,建立血管損傷模型.血管增生內膜的變化通過分析軟件測量切片組織上內膜和中層的厚度,計算新生內膜的橫斷麵積.通過RT-PCR和免疫組化技術檢測血管損傷模型中IRF-1、IRF-2、血管緊張素Ⅱ2型受體(AT2)、白介素-1β轉換酶(ICE)和誘生型一氧化氮閤酶(iNOs)mRNA的錶達.結果 血管損傷後IRF-1缺陷小鼠較野生型小鼠血管內膜增生明顯(P＜0.05).損傷動脈新生內膜和中層血管平滑肌細胞(VSMC)中,TUNEL染色暘性細胞的錶達,IRF-1缺陷小鼠明顯弱于野生型小鼠(P＜0.05).AT2受體的錶達與細胞凋亡因子ICE、iNOS相同,在野生型小鼠體內因血管損傷呈增量調節,但這種效應在IRF-1缺陷小鼠中卻明顯減弱.結論 血管損傷後IRF-1通過誘導VSMC凋亡來抑製動脈新生內膜形成,這與血管損傷後AT2受體、ICE和iNOS的錶達呈增量調節相關.
목적 탐토간우색조절인자(IRFs)대소서혈관손상후내막증생적작용급기궤제.방법 대IRF-1결함화야생형C57BL/6J적소서용취을희재료재좌고동맥처외포,건립혈관손상모형.혈관증생내막적변화통과분석연건측량절편조직상내막화중층적후도,계산신생내막적횡단면적.통과RT-PCR화면역조화기술검측혈관손상모형중IRF-1、IRF-2、혈관긴장소Ⅱ2형수체(AT2)、백개소-1β전환매(ICE)화유생형일양화담합매(iNOs)mRNA적표체.결과 혈관손상후IRF-1결함소서교야생형소서혈관내막증생명현(P＜0.05).손상동맥신생내막화중층혈관평활기세포(VSMC)중,TUNEL염색양성세포적표체,IRF-1결함소서명현약우야생형소서(P＜0.05).AT2수체적표체여세포조망인자ICE、iNOS상동,재야생형소서체내인혈관손상정증량조절,단저충효응재IRF-1결함소서중각명현감약.결론 혈관손상후IRF-1통과유도VSMC조망래억제동맥신생내막형성,저여혈관손상후AT2수체、ICE화iNOS적표체정증량조절상관.
