实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2012年
12期
910-912
,共3页
张雪媛%倪宏%任守芸%陈情情
張雪媛%倪宏%任守蕓%陳情情
장설원%예굉%임수예%진정정
生酮饮食%可塑性相关基因-1%惊厥%大鼠,新生
生酮飲食%可塑性相關基因-1%驚厥%大鼠,新生
생동음식%가소성상관기인-1%량궐%대서,신생
目的 探讨新生大鼠反复惊厥前脑可塑性相关基因-1( PRG-1)的表达及生酮饮食(KD)对其表达的影响.方法 日龄7d(P7)的SD大鼠24只.随机分为对照组(CON组)和惊厥组(RS组),每组各12只.适应性喂养1d后,RS组大鼠吸入三氟乙醚诱导惊厥发作,反复诱导惊厥持续30 min,每日1次,同样方法连续诱导8d；对照组同样操作,但不吸入三氟乙醚.在P21依据是否给予KD,每组大鼠再随机分为2组,即未惊厥普通饮食组(CON+ ND)、未惊厥KD组(CON+ KD)、惊厥普通饮食组(RS+ND)、惊厥KD组(RS+KD),每组各6只.CON+ ND组和RS+ND组大鼠给予普通饮食,CON+KD组和RS +KD组大鼠给予KD,饮食干预3周.P42大鼠断头取大脑皮质及海马,用免疫印迹法检测各组大鼠脑组织皮质及海马PRG-1的表达.结果 与CON+ ND组比较,RS +ND组皮质及海马PRG-1表达均显著增高(Pa＜0.05)；与RS+ND组比较,RS+KD组皮质及海马PRG-1表达均明显降低(Pa＜0.05)；与CON+ ND组比较,CON+ KD组皮质及海马PRG-1的表达均无统计学差异(Pa＞0.05).结论 新生大鼠反复惊厥远期PRG-1的表达增高,提示其参与发育期惊厥性脑损伤的病理生理机制.而KD可能通过下调惊厥组大鼠PRG-1表达,参与发育期惊厥性脑损伤的修复.
目的 探討新生大鼠反複驚厥前腦可塑性相關基因-1( PRG-1)的錶達及生酮飲食(KD)對其錶達的影響.方法 日齡7d(P7)的SD大鼠24隻.隨機分為對照組(CON組)和驚厥組(RS組),每組各12隻.適應性餵養1d後,RS組大鼠吸入三氟乙醚誘導驚厥髮作,反複誘導驚厥持續30 min,每日1次,同樣方法連續誘導8d；對照組同樣操作,但不吸入三氟乙醚.在P21依據是否給予KD,每組大鼠再隨機分為2組,即未驚厥普通飲食組(CON+ ND)、未驚厥KD組(CON+ KD)、驚厥普通飲食組(RS+ND)、驚厥KD組(RS+KD),每組各6隻.CON+ ND組和RS+ND組大鼠給予普通飲食,CON+KD組和RS +KD組大鼠給予KD,飲食榦預3週.P42大鼠斷頭取大腦皮質及海馬,用免疫印跡法檢測各組大鼠腦組織皮質及海馬PRG-1的錶達.結果 與CON+ ND組比較,RS +ND組皮質及海馬PRG-1錶達均顯著增高(Pa＜0.05)；與RS+ND組比較,RS+KD組皮質及海馬PRG-1錶達均明顯降低(Pa＜0.05)；與CON+ ND組比較,CON+ KD組皮質及海馬PRG-1的錶達均無統計學差異(Pa＞0.05).結論 新生大鼠反複驚厥遠期PRG-1的錶達增高,提示其參與髮育期驚厥性腦損傷的病理生理機製.而KD可能通過下調驚厥組大鼠PRG-1錶達,參與髮育期驚厥性腦損傷的脩複.
목적 탐토신생대서반복량궐전뇌가소성상관기인-1( PRG-1)적표체급생동음식(KD)대기표체적영향.방법 일령7d(P7)적SD대서24지.수궤분위대조조(CON조)화량궐조(RS조),매조각12지.괄응성위양1d후,RS조대서흡입삼불을미유도량궐발작,반복유도량궐지속30 min,매일1차,동양방법련속유도8d；대조조동양조작,단불흡입삼불을미.재P21의거시부급여KD,매조대서재수궤분위2조,즉미량궐보통음식조(CON+ ND)、미량궐KD조(CON+ KD)、량궐보통음식조(RS+ND)、량궐KD조(RS+KD),매조각6지.CON+ ND조화RS+ND조대서급여보통음식,CON+KD조화RS +KD조대서급여KD,음식간예3주.P42대서단두취대뇌피질급해마,용면역인적법검측각조대서뇌조직피질급해마PRG-1적표체.결과 여CON+ ND조비교,RS +ND조피질급해마PRG-1표체균현저증고(Pa＜0.05)；여RS+ND조비교,RS+KD조피질급해마PRG-1표체균명현강저(Pa＜0.05)；여CON+ ND조비교,CON+ KD조피질급해마PRG-1적표체균무통계학차이(Pa＞0.05).결론 신생대서반복량궐원기PRG-1적표체증고,제시기삼여발육기량궐성뇌손상적병리생리궤제.이KD가능통과하조량궐조대서PRG-1표체,삼여발육기량궐성뇌손상적수복.
