肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2006年
6期
507-511
,共5页
汲振余%赵立群%杨观瑞%索振河%Jahn M.Nesland%彭迁
伋振餘%趙立群%楊觀瑞%索振河%Jahn M.Nesland%彭遷
급진여%조립군%양관서%색진하%Jahn M.Nesland%팽천
基因表达调控,肿瘤%光化学疗法%RNA,小干扰%上皮细胞,食管%缺氧诱导因子-1α%光动力治疗
基因錶達調控,腫瘤%光化學療法%RNA,小榦擾%上皮細胞,食管%缺氧誘導因子-1α%光動力治療
기인표체조공,종류%광화학요법%RNA,소간우%상피세포,식관%결양유도인자-1α%광동력치료
目的:探讨食管上皮Het-1A细胞经诱导表达HIF-1α后对光动力学效应的影响.方法:HIF-1α的稳定高表达采用氯化钴(CoCl2)化学诱导法,并应用光敏剂5-ALA处理细胞,光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)光照射采用波长＞600 m的红光光源,细胞存活活性以MTS法测定,应用Western blot测定HIF-1α蛋白质水平,RNA干扰采用脂质体转染法,并利用TdT流式细胞法测定细胞凋亡率.结果:Het-1A细胞经100μmol/L的CoCl2孵育4 h后可诱导HIF-1α蛋白的高表达;PDT后高表达HIF-1α的细胞具有较高的细胞存活活性,且细胞凋亡率由未诱导时的16%降低至4%;不同浓度CoCl2诱导的HIF-1α蛋白质水平与PDT后细胞存活活性相一致;siRNA转染阻断HIF-1α的诱导表达,细胞又恢复了对PDT的应答能力.结论:HIF-1α在Het-1A细胞中的高表达使PDT效果下降;HIF-1α部分通过抑制PDT引起的细胞凋亡而抵御PDT效应.提示HIF-1α可作为治疗靶基因,降低肿瘤组织HIF-1α表达水平可能有助于改善PDT临床疗效.
目的:探討食管上皮Het-1A細胞經誘導錶達HIF-1α後對光動力學效應的影響.方法:HIF-1α的穩定高錶達採用氯化鈷(CoCl2)化學誘導法,併應用光敏劑5-ALA處理細胞,光動力療法(photodynamic therapy,PDT)光照射採用波長＞600 m的紅光光源,細胞存活活性以MTS法測定,應用Western blot測定HIF-1α蛋白質水平,RNA榦擾採用脂質體轉染法,併利用TdT流式細胞法測定細胞凋亡率.結果:Het-1A細胞經100μmol/L的CoCl2孵育4 h後可誘導HIF-1α蛋白的高錶達;PDT後高錶達HIF-1α的細胞具有較高的細胞存活活性,且細胞凋亡率由未誘導時的16%降低至4%;不同濃度CoCl2誘導的HIF-1α蛋白質水平與PDT後細胞存活活性相一緻;siRNA轉染阻斷HIF-1α的誘導錶達,細胞又恢複瞭對PDT的應答能力.結論:HIF-1α在Het-1A細胞中的高錶達使PDT效果下降;HIF-1α部分通過抑製PDT引起的細胞凋亡而牴禦PDT效應.提示HIF-1α可作為治療靶基因,降低腫瘤組織HIF-1α錶達水平可能有助于改善PDT臨床療效.
목적:탐토식관상피Het-1A세포경유도표체HIF-1α후대광동역학효응적영향.방법:HIF-1α적은정고표체채용록화고(CoCl2)화학유도법,병응용광민제5-ALA처리세포,광동력요법(photodynamic therapy,PDT)광조사채용파장＞600 m적홍광광원,세포존활활성이MTS법측정,응용Western blot측정HIF-1α단백질수평,RNA간우채용지질체전염법,병이용TdT류식세포법측정세포조망솔.결과:Het-1A세포경100μmol/L적CoCl2부육4 h후가유도HIF-1α단백적고표체;PDT후고표체HIF-1α적세포구유교고적세포존활활성,차세포조망솔유미유도시적16%강저지4%;불동농도CoCl2유도적HIF-1α단백질수평여PDT후세포존활활성상일치;siRNA전염조단HIF-1α적유도표체,세포우회복료대PDT적응답능력.결론:HIF-1α재Het-1A세포중적고표체사PDT효과하강;HIF-1α부분통과억제PDT인기적세포조망이저어PDT효응.제시HIF-1α가작위치료파기인,강저종류조직HIF-1α표체수평가능유조우개선PDT림상료효.
