安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2007年
2期
183-186
,共4页
叶根深%马勇%魏伟%李瑞麟%陈文笔%严家春%丁体龙
葉根深%馬勇%魏偉%李瑞麟%陳文筆%嚴傢春%丁體龍
협근심%마용%위위%리서린%진문필%엄가춘%정체룡
褪黑激素/药理学%细胞凋亡/药物作用%肝硬化
褪黑激素/藥理學%細胞凋亡/藥物作用%肝硬化
퇴흑격소/약이학%세포조망/약물작용%간경화
目的 探讨褪黑素(MT)对肝星状细胞(HSC)凋亡和功能的影响.方法 予SD大鼠背部皮下注射CCl4造肝纤维化模型.体内实验:MT组大鼠灌胃给予MT[0.125、0.5、2.0 mg/(kg·d)]8周,HE染色观察病理改变,放免法检测血清透明质酸(HA)与Ⅲ型前胶原(PCⅢ).体外实验:从模型组来源的HSC给予MT(10、0.1 μmol/L和1 nmol/L),从正常组来源的HSC给予生理盐水;48 h后,流式细胞术检测HSC细胞凋亡,放免法检测培养上清中HA、PCⅢ.结果 体内实验中,MT各剂量组均明显改善CCl4引起的肝脏病理改变,降低血清HA、PCⅢ.体外实验中,MT 10 μmol/L显著诱导HSC凋亡,各浓度MT均明显降低HA、PCⅢ的水平.结论 MT可能通过诱导HSC凋亡和抑制其合成或分泌HA与PCⅢ而改善CCl4致大鼠肝纤维化.
目的 探討褪黑素(MT)對肝星狀細胞(HSC)凋亡和功能的影響.方法 予SD大鼠揹部皮下註射CCl4造肝纖維化模型.體內實驗:MT組大鼠灌胃給予MT[0.125、0.5、2.0 mg/(kg·d)]8週,HE染色觀察病理改變,放免法檢測血清透明質痠(HA)與Ⅲ型前膠原(PCⅢ).體外實驗:從模型組來源的HSC給予MT(10、0.1 μmol/L和1 nmol/L),從正常組來源的HSC給予生理鹽水;48 h後,流式細胞術檢測HSC細胞凋亡,放免法檢測培養上清中HA、PCⅢ.結果 體內實驗中,MT各劑量組均明顯改善CCl4引起的肝髒病理改變,降低血清HA、PCⅢ.體外實驗中,MT 10 μmol/L顯著誘導HSC凋亡,各濃度MT均明顯降低HA、PCⅢ的水平.結論 MT可能通過誘導HSC凋亡和抑製其閤成或分泌HA與PCⅢ而改善CCl4緻大鼠肝纖維化.
목적 탐토퇴흑소(MT)대간성상세포(HSC)조망화공능적영향.방법 여SD대서배부피하주사CCl4조간섬유화모형.체내실험:MT조대서관위급여MT[0.125、0.5、2.0 mg/(kg·d)]8주,HE염색관찰병리개변,방면법검측혈청투명질산(HA)여Ⅲ형전효원(PCⅢ).체외실험:종모형조래원적HSC급여MT(10、0.1 μmol/L화1 nmol/L),종정상조래원적HSC급여생리염수;48 h후,류식세포술검측HSC세포조망,방면법검측배양상청중HA、PCⅢ.결과 체내실험중,MT각제량조균명현개선CCl4인기적간장병리개변,강저혈청HA、PCⅢ.체외실험중,MT 10 μmol/L현저유도HSC조망,각농도MT균명현강저HA、PCⅢ적수평.결론 MT가능통과유도HSC조망화억제기합성혹분비HA여PCⅢ이개선CCl4치대서간섬유화.
