四川医学
四川醫學
사천의학
SICHUAN MEDICAL JOURNAL
2007年
9期
970-972
,共3页
全反式维甲酸%转化生长因子β1%肾间质纤维化
全反式維甲痠%轉化生長因子β1%腎間質纖維化
전반식유갑산%전화생장인자β1%신간질섬유화
目的 观察全反式维甲酸对糖尿病肾病肾小管-间质转化生长因子β1表达的影响.方法 24只链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为治疗组(T),模型组(D)各12只,和12只正常组(N),T组给予全反式维甲酸20mg/(kg·d)油溶液灌胃,D组和N组分别灌等量的溶剂.4、8周每组各处死大鼠6只,测量24h尿微量清蛋白排泄率、肾重/体重、血肌酐、血糖(BX).肾组织PAS、Masson's染色.免疫组化方法检测肾小管-间质转化生长因子β1的表达.结果 全反式维甲酸可减轻肾小球系膜区基质、细胞的增生,明显缓解肾小管的损伤,肾间质的基质减少.4周尿微量清蛋白的排泄实验组低于模型组(3.08±0.48μg/min VS 3.35±0.56μg/min,P＜0.05),8周时尿微量清蛋白的排泄率明显低于同期模型组(2.49±0.40μg/min VS 4.53±0.87μg/min,P＜0.01);肾小管上皮细胞转化生长因子β1的表达明显低于模型组.结论 全反式维甲酸可减轻糖尿病肾病肾小管-间质的损害,减少蛋白尿.可能通过抑制转化生长因子β1的表达防止肾间质的纤维化,保护肾功能.
目的 觀察全反式維甲痠對糖尿病腎病腎小管-間質轉化生長因子β1錶達的影響.方法 24隻鏈脲佐菌素(STZ)誘導的糖尿病大鼠模型,隨機分為治療組(T),模型組(D)各12隻,和12隻正常組(N),T組給予全反式維甲痠20mg/(kg·d)油溶液灌胃,D組和N組分彆灌等量的溶劑.4、8週每組各處死大鼠6隻,測量24h尿微量清蛋白排洩率、腎重/體重、血肌酐、血糖(BX).腎組織PAS、Masson's染色.免疫組化方法檢測腎小管-間質轉化生長因子β1的錶達.結果 全反式維甲痠可減輕腎小毬繫膜區基質、細胞的增生,明顯緩解腎小管的損傷,腎間質的基質減少.4週尿微量清蛋白的排洩實驗組低于模型組(3.08±0.48μg/min VS 3.35±0.56μg/min,P＜0.05),8週時尿微量清蛋白的排洩率明顯低于同期模型組(2.49±0.40μg/min VS 4.53±0.87μg/min,P＜0.01);腎小管上皮細胞轉化生長因子β1的錶達明顯低于模型組.結論 全反式維甲痠可減輕糖尿病腎病腎小管-間質的損害,減少蛋白尿.可能通過抑製轉化生長因子β1的錶達防止腎間質的纖維化,保護腎功能.
목적 관찰전반식유갑산대당뇨병신병신소관-간질전화생장인자β1표체적영향.방법 24지련뇨좌균소(STZ)유도적당뇨병대서모형,수궤분위치료조(T),모형조(D)각12지,화12지정상조(N),T조급여전반식유갑산20mg/(kg·d)유용액관위,D조화N조분별관등량적용제.4、8주매조각처사대서6지,측량24h뇨미량청단백배설솔、신중/체중、혈기항、혈당(BX).신조직PAS、Masson's염색.면역조화방법검측신소관-간질전화생장인자β1적표체.결과 전반식유갑산가감경신소구계막구기질、세포적증생,명현완해신소관적손상,신간질적기질감소.4주뇨미량청단백적배설실험조저우모형조(3.08±0.48μg/min VS 3.35±0.56μg/min,P＜0.05),8주시뇨미량청단백적배설솔명현저우동기모형조(2.49±0.40μg/min VS 4.53±0.87μg/min,P＜0.01);신소관상피세포전화생장인자β1적표체명현저우모형조.결론 전반식유갑산가감경당뇨병신병신소관-간질적손해,감소단백뇨.가능통과억제전화생장인자β1적표체방지신간질적섬유화,보호신공능.
