中华病理学杂志
中華病理學雜誌
중화병이학잡지
Chinese Journal of Pathology
2004年
5期
433-436
,共4页
张翠娟%李晓明%丘礼武%孙建华%周庚寅%喻芳%刘宗石
張翠娟%李曉明%丘禮武%孫建華%週庚寅%喻芳%劉宗石
장취연%리효명%구례무%손건화%주경인%유방%류종석
肝肿瘤%癌,肝细胞%碱基错配%DNA甲基化
肝腫瘤%癌,肝細胞%堿基錯配%DNA甲基化
간종류%암,간세포%감기착배%DNA갑기화
目的探讨DNA错配修复基因(MMR)hMLH1,hMSH2和hMSH3甲基化在肝细胞癌(HCC)发生发展中的作用.方法采用甲基化特异性聚合酶链反应( MSP)法对38例新鲜HCC组织,相应非肿瘤肝组织,2例正常的捐肝组织及6种肝癌细胞系的hMLH1,hMSH2和hMSH3基因启动子CpG岛甲基化进行检测;培养6种肝癌细胞系,MSP法检测加入5-aza-2′-deoxycytidine前后hMSH2基因在HCC中的甲基化状态改变;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测加入5-aza-2′-deoxycytidine前后hMSH2在肝癌细胞株中的mRNA表达改变.结果 HCC标本中13.2%(5/38)发生了hMLH1启动子甲基化,68.4%(26/38)发生了hMSH2启动子甲基化;相应的非肿瘤肝组织中hMLH1,hMSH2启动子甲基化阳性率分别为2.6%(1/38),55.3%(21/38);2例正常肝组织中未发现甲基化;6株肝癌细胞系中有5株发生了hMSH2启动子甲基化,而未发现有MLH1启动子甲基化.所有标本中均未发现有hMSH3启动子甲基化.5-aza-2′-deoxycytidine处理细胞株后,可部分或完全逆转hMSH2启动子甲基化,各细胞株的mRNA均有不同程度的表达增加.结论 hMSH3基因启动子CpG岛甲基化与HCC的发生发展关系不大.hMSH2基因甲基化与mRNA表达密切相关,是基因表达调节的一种重要方式.hMLH1和hMSH2基因启动子CpG岛的高甲基化在HCC中是一个常见的基因改变,DNA错配修复基因尤其是hMSH2基因启动子甲基化在HCC的发生中起了重要作用,是早期事件,其可能为临床诊断HCC提供新的检测指标.
目的探討DNA錯配脩複基因(MMR)hMLH1,hMSH2和hMSH3甲基化在肝細胞癌(HCC)髮生髮展中的作用.方法採用甲基化特異性聚閤酶鏈反應( MSP)法對38例新鮮HCC組織,相應非腫瘤肝組織,2例正常的捐肝組織及6種肝癌細胞繫的hMLH1,hMSH2和hMSH3基因啟動子CpG島甲基化進行檢測;培養6種肝癌細胞繫,MSP法檢測加入5-aza-2′-deoxycytidine前後hMSH2基因在HCC中的甲基化狀態改變;逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測加入5-aza-2′-deoxycytidine前後hMSH2在肝癌細胞株中的mRNA錶達改變.結果 HCC標本中13.2%(5/38)髮生瞭hMLH1啟動子甲基化,68.4%(26/38)髮生瞭hMSH2啟動子甲基化;相應的非腫瘤肝組織中hMLH1,hMSH2啟動子甲基化暘性率分彆為2.6%(1/38),55.3%(21/38);2例正常肝組織中未髮現甲基化;6株肝癌細胞繫中有5株髮生瞭hMSH2啟動子甲基化,而未髮現有MLH1啟動子甲基化.所有標本中均未髮現有hMSH3啟動子甲基化.5-aza-2′-deoxycytidine處理細胞株後,可部分或完全逆轉hMSH2啟動子甲基化,各細胞株的mRNA均有不同程度的錶達增加.結論 hMSH3基因啟動子CpG島甲基化與HCC的髮生髮展關繫不大.hMSH2基因甲基化與mRNA錶達密切相關,是基因錶達調節的一種重要方式.hMLH1和hMSH2基因啟動子CpG島的高甲基化在HCC中是一箇常見的基因改變,DNA錯配脩複基因尤其是hMSH2基因啟動子甲基化在HCC的髮生中起瞭重要作用,是早期事件,其可能為臨床診斷HCC提供新的檢測指標.
목적탐토DNA착배수복기인(MMR)hMLH1,hMSH2화hMSH3갑기화재간세포암(HCC)발생발전중적작용.방법채용갑기화특이성취합매련반응( MSP)법대38례신선HCC조직,상응비종류간조직,2례정상적연간조직급6충간암세포계적hMLH1,hMSH2화hMSH3기인계동자CpG도갑기화진행검측;배양6충간암세포계,MSP법검측가입5-aza-2′-deoxycytidine전후hMSH2기인재HCC중적갑기화상태개변;역전록-취합매련반응(RT-PCR)방법검측가입5-aza-2′-deoxycytidine전후hMSH2재간암세포주중적mRNA표체개변.결과 HCC표본중13.2%(5/38)발생료hMLH1계동자갑기화,68.4%(26/38)발생료hMSH2계동자갑기화;상응적비종류간조직중hMLH1,hMSH2계동자갑기화양성솔분별위2.6%(1/38),55.3%(21/38);2례정상간조직중미발현갑기화;6주간암세포계중유5주발생료hMSH2계동자갑기화,이미발현유MLH1계동자갑기화.소유표본중균미발현유hMSH3계동자갑기화.5-aza-2′-deoxycytidine처리세포주후,가부분혹완전역전hMSH2계동자갑기화,각세포주적mRNA균유불동정도적표체증가.결론 hMSH3기인계동자CpG도갑기화여HCC적발생발전관계불대.hMSH2기인갑기화여mRNA표체밀절상관,시기인표체조절적일충중요방식.hMLH1화hMSH2기인계동자CpG도적고갑기화재HCC중시일개상견적기인개변,DNA착배수복기인우기시hMSH2기인계동자갑기화재HCC적발생중기료중요작용,시조기사건,기가능위림상진단HCC제공신적검측지표.
