中国微循环
中國微循環
중국미순배
JOURNAL OF CHINESE MICROCIRCULATION
2008年
6期
350-353,彩插1
,共5页
毛孙忠%高钰琪%陈建%刘福玉%高文祥%黄庆愿%黄缄%廖卫公
毛孫忠%高鈺琪%陳建%劉福玉%高文祥%黃慶願%黃緘%廖衛公
모손충%고옥기%진건%류복옥%고문상%황경원%황함%료위공
低压性低氧%过氧化物酶增殖激活受体-δ%脂肪酸%大鼠
低壓性低氧%過氧化物酶增殖激活受體-δ%脂肪痠%大鼠
저압성저양%과양화물매증식격활수체-δ%지방산%대서
目的 探讨低压性低氧暴露对大鼠骨骼肌过氧化物酶增殖激活受体δ(PPAR-δ)基因表达的影响.方法 40只SD大鼠随机均分为平原组(H0组)、缺氧1 d组(H1组)和缺氧15d组(H15组).将缺氧组大鼠置于模拟海拔5,000m低压氧舱内,每天23 h.平原组大鼠在平原动物房内饲养.分别于缺氧1 d和15 d后取双后肢腓肠肌,观察腓肠肌毛细血管密度的变化,用同位素标记法测定脂肪酸氧化率,化学比色法测定非酯化脂肪酸(NEFA)含量,RT-PCR法检测骨骼肌中PPAR-δ以及脂肪酸易位蛋白(FAT/CD36)mRNA表达的变化.并与HO组对照.结果 ①缺氧暴露15 d后骨骼肌毛细血管密度增加.②骨骼肌NEFA含量缺氧组显著高于平原对照组(P均＜0.05),H1显著低于H15(P＜0.05).骨骼肌脂肪酸氧化率H15显著高于H0和H1(P均＜0.05),H0与H10之间无显著性差异.③骨骼肌H1组PPAR-δ mRNA表达水平较H0和H15组分别下调39.4%和30.0%(均P＜0.05),H0和H15组间无显著性差异.H15组CD36 mRNA表达水平较H1组上调12.2%(P＜0.05),H0和H15组间以及H0和H1组间无显著性差异.结论 慢性高原暴露时骨骼肌PPAR-δ mRNA表达上调,这可能是慢性高原暴露时脂肪酸氧化利用增强及骨骼肌毛细血管密度增加原因之一.
目的 探討低壓性低氧暴露對大鼠骨骼肌過氧化物酶增殖激活受體δ(PPAR-δ)基因錶達的影響.方法 40隻SD大鼠隨機均分為平原組(H0組)、缺氧1 d組(H1組)和缺氧15d組(H15組).將缺氧組大鼠置于模擬海拔5,000m低壓氧艙內,每天23 h.平原組大鼠在平原動物房內飼養.分彆于缺氧1 d和15 d後取雙後肢腓腸肌,觀察腓腸肌毛細血管密度的變化,用同位素標記法測定脂肪痠氧化率,化學比色法測定非酯化脂肪痠(NEFA)含量,RT-PCR法檢測骨骼肌中PPAR-δ以及脂肪痠易位蛋白(FAT/CD36)mRNA錶達的變化.併與HO組對照.結果 ①缺氧暴露15 d後骨骼肌毛細血管密度增加.②骨骼肌NEFA含量缺氧組顯著高于平原對照組(P均＜0.05),H1顯著低于H15(P＜0.05).骨骼肌脂肪痠氧化率H15顯著高于H0和H1(P均＜0.05),H0與H10之間無顯著性差異.③骨骼肌H1組PPAR-δ mRNA錶達水平較H0和H15組分彆下調39.4%和30.0%(均P＜0.05),H0和H15組間無顯著性差異.H15組CD36 mRNA錶達水平較H1組上調12.2%(P＜0.05),H0和H15組間以及H0和H1組間無顯著性差異.結論 慢性高原暴露時骨骼肌PPAR-δ mRNA錶達上調,這可能是慢性高原暴露時脂肪痠氧化利用增彊及骨骼肌毛細血管密度增加原因之一.
목적 탐토저압성저양폭로대대서골격기과양화물매증식격활수체δ(PPAR-δ)기인표체적영향.방법 40지SD대서수궤균분위평원조(H0조)、결양1 d조(H1조)화결양15d조(H15조).장결양조대서치우모의해발5,000m저압양창내,매천23 h.평원조대서재평원동물방내사양.분별우결양1 d화15 d후취쌍후지비장기,관찰비장기모세혈관밀도적변화,용동위소표기법측정지방산양화솔,화학비색법측정비지화지방산(NEFA)함량,RT-PCR법검측골격기중PPAR-δ이급지방산역위단백(FAT/CD36)mRNA표체적변화.병여HO조대조.결과 ①결양폭로15 d후골격기모세혈관밀도증가.②골격기NEFA함량결양조현저고우평원대조조(P균＜0.05),H1현저저우H15(P＜0.05).골격기지방산양화솔H15현저고우H0화H1(P균＜0.05),H0여H10지간무현저성차이.③골격기H1조PPAR-δ mRNA표체수평교H0화H15조분별하조39.4%화30.0%(균P＜0.05),H0화H15조간무현저성차이.H15조CD36 mRNA표체수평교H1조상조12.2%(P＜0.05),H0화H15조간이급H0화H1조간무현저성차이.결론 만성고원폭로시골격기PPAR-δ mRNA표체상조,저가능시만성고원폭로시지방산양화이용증강급골격기모세혈관밀도증가원인지일.
