微循环学杂志
微循環學雜誌
미순배학잡지
CHINESE JOURNAL OF MICROCIRCULATION
2009年
2期
8-10,前插1
,共4页
细胞间粘附分子-1%缺氧%糖尿病肾病%大鼠
細胞間粘附分子-1%缺氧%糖尿病腎病%大鼠
세포간점부분자-1%결양%당뇨병신병%대서
目的:探讨缺氧和高糖对肾成纤维细胞(NRK)细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达的影响.方法:将大鼠NRK分6组进行体外培养:(1)正常浓度葡萄糖组(常糖组):5.6 mmol/L葡萄糖;(2)常糖+缺氧组:5.6 mmol/L的葡萄糖+100 μmol/L 的 CoCl2 ;(3)高糖A组:15 mmol/L葡萄糖;(4)高糖+缺氧A组:15 mmol/L葡萄糖+100 μmol/L的CoCl2;(5)高糖B组:30 mmol/L葡萄糖;(6)高糖+缺氧B组:30 mmol/L葡萄糖+100 μmol/L的CoCl2.分别于24 h、48 h取各组NRK采用RT-PCR检测ICAM-1 mRNA表达水平.结果:与常糖组相比,高糖A组,高糖B组ICAM-1 mRNA表达量逐渐升高(P<0.01),常糖+缺氧组、高糖+缺氧A、B组ICAM-1 mRNA表达量也升高(P<0.01);高糖+缺氧A、B组ICAM-1 mRNA表达量分别比高糖A、B组明显升高(P<0.01);高糖A、B组和常糖+缺氧组、高糖+缺氧A、B组48 h ICAM-1 mRNA表达量均高于24 h表达量(P<0.01).结论:高糖和缺氧均可导致ICAM-1 mRNA高表达,缺氧可能进一步增加高糖上调ICAM-1的表达.
目的:探討缺氧和高糖對腎成纖維細胞(NRK)細胞間粘附分子-1(ICAM-1)mRNA錶達的影響.方法:將大鼠NRK分6組進行體外培養:(1)正常濃度葡萄糖組(常糖組):5.6 mmol/L葡萄糖;(2)常糖+缺氧組:5.6 mmol/L的葡萄糖+100 μmol/L 的 CoCl2 ;(3)高糖A組:15 mmol/L葡萄糖;(4)高糖+缺氧A組:15 mmol/L葡萄糖+100 μmol/L的CoCl2;(5)高糖B組:30 mmol/L葡萄糖;(6)高糖+缺氧B組:30 mmol/L葡萄糖+100 μmol/L的CoCl2.分彆于24 h、48 h取各組NRK採用RT-PCR檢測ICAM-1 mRNA錶達水平.結果:與常糖組相比,高糖A組,高糖B組ICAM-1 mRNA錶達量逐漸升高(P<0.01),常糖+缺氧組、高糖+缺氧A、B組ICAM-1 mRNA錶達量也升高(P<0.01);高糖+缺氧A、B組ICAM-1 mRNA錶達量分彆比高糖A、B組明顯升高(P<0.01);高糖A、B組和常糖+缺氧組、高糖+缺氧A、B組48 h ICAM-1 mRNA錶達量均高于24 h錶達量(P<0.01).結論:高糖和缺氧均可導緻ICAM-1 mRNA高錶達,缺氧可能進一步增加高糖上調ICAM-1的錶達.
목적:탐토결양화고당대신성섬유세포(NRK)세포간점부분자-1(ICAM-1)mRNA표체적영향.방법:장대서NRK분6조진행체외배양:(1)정상농도포도당조(상당조):5.6 mmol/L포도당;(2)상당+결양조:5.6 mmol/L적포도당+100 μmol/L 적 CoCl2 ;(3)고당A조:15 mmol/L포도당;(4)고당+결양A조:15 mmol/L포도당+100 μmol/L적CoCl2;(5)고당B조:30 mmol/L포도당;(6)고당+결양B조:30 mmol/L포도당+100 μmol/L적CoCl2.분별우24 h、48 h취각조NRK채용RT-PCR검측ICAM-1 mRNA표체수평.결과:여상당조상비,고당A조,고당B조ICAM-1 mRNA표체량축점승고(P<0.01),상당+결양조、고당+결양A、B조ICAM-1 mRNA표체량야승고(P<0.01);고당+결양A、B조ICAM-1 mRNA표체량분별비고당A、B조명현승고(P<0.01);고당A、B조화상당+결양조、고당+결양A、B조48 h ICAM-1 mRNA표체량균고우24 h표체량(P<0.01).결론:고당화결양균가도치ICAM-1 mRNA고표체,결양가능진일보증가고당상조ICAM-1적표체.
