中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2012年
2期
112-114,后插3
,共4页
单琦%程青虹%何永来%田培刚%李建华%齐妍%赵磊
單琦%程青虹%何永來%田培剛%李建華%齊妍%趙磊
단기%정청홍%하영래%전배강%리건화%제연%조뢰
盲肠结扎穿孔(CLP)%强化血糖控制%心肌%肌钙蛋白I(cTnI)%线粒体
盲腸結扎穿孔(CLP)%彊化血糖控製%心肌%肌鈣蛋白I(cTnI)%線粒體
맹장결찰천공(CLP)%강화혈당공제%심기%기개단백I(cTnI)%선립체
目的 探讨胰岛素不同目标血糖管理对脓毒症心肌损伤的保护作用及其可能机制.方法 SD大鼠40只随机分为五组(n=8):假手术组(sham组)、CLP组、控制A组、控制B组和控制C组.盲肠结扎穿孔(CLP)术后12 h处死,双抗夹心ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)的含量;光镜及电镜观察左室心肌组织形态学变化并行组织病理积分及线粒体损伤评分分析.结果.CLP组cTnI浓度、病理积分及线粒体损伤评分均明显高于sham组及各控制组(P均<0.05);控制A组较B、C组明显降低(P均<0.05);B组低于C组,但P>0.05.CLP组线粒体损伤评分与cTnI水平及病理积分均有显著正相关(P均<0.01).光镜及电镜可见各控制组较CLP组心肌形态及细胞超微结构改变均明显减轻.结论.不同水平的胰岛素强化血糖控制都可改善脓毒症心肌损伤,其机制可能为抑制心肌线粒体损伤而实现.与6.1～8.3 mmol/L及8.3～10.0 mmol/L相比,血糖控制在4.4～6.1 mmol/L对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用最为明显.
目的 探討胰島素不同目標血糖管理對膿毒癥心肌損傷的保護作用及其可能機製.方法 SD大鼠40隻隨機分為五組(n=8):假手術組(sham組)、CLP組、控製A組、控製B組和控製C組.盲腸結扎穿孔(CLP)術後12 h處死,雙抗夾心ELISA法檢測血清心肌肌鈣蛋白I(cTnI)的含量;光鏡及電鏡觀察左室心肌組織形態學變化併行組織病理積分及線粒體損傷評分分析.結果.CLP組cTnI濃度、病理積分及線粒體損傷評分均明顯高于sham組及各控製組(P均<0.05);控製A組較B、C組明顯降低(P均<0.05);B組低于C組,但P>0.05.CLP組線粒體損傷評分與cTnI水平及病理積分均有顯著正相關(P均<0.01).光鏡及電鏡可見各控製組較CLP組心肌形態及細胞超微結構改變均明顯減輕.結論.不同水平的胰島素彊化血糖控製都可改善膿毒癥心肌損傷,其機製可能為抑製心肌線粒體損傷而實現.與6.1～8.3 mmol/L及8.3～10.0 mmol/L相比,血糖控製在4.4～6.1 mmol/L對膿毒癥大鼠心肌損傷的保護作用最為明顯.
목적 탐토이도소불동목표혈당관리대농독증심기손상적보호작용급기가능궤제.방법 SD대서40지수궤분위오조(n=8):가수술조(sham조)、CLP조、공제A조、공제B조화공제C조.맹장결찰천공(CLP)술후12 h처사,쌍항협심ELISA법검측혈청심기기개단백I(cTnI)적함량;광경급전경관찰좌실심기조직형태학변화병행조직병리적분급선립체손상평분분석.결과.CLP조cTnI농도、병리적분급선립체손상평분균명현고우sham조급각공제조(P균<0.05);공제A조교B、C조명현강저(P균<0.05);B조저우C조,단P>0.05.CLP조선립체손상평분여cTnI수평급병리적분균유현저정상관(P균<0.01).광경급전경가견각공제조교CLP조심기형태급세포초미결구개변균명현감경.결론.불동수평적이도소강화혈당공제도가개선농독증심기손상,기궤제가능위억제심기선립체손상이실현.여6.1～8.3 mmol/L급8.3～10.0 mmol/L상비,혈당공제재4.4～6.1 mmol/L대농독증대서심기손상적보호작용최위명현.
