中华麻醉学杂志
中華痳醉學雜誌
중화마취학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANESTHESIOLOGY
2007年
3期
213-216
,共4页
钾通道%参附汤%心肌再灌注损伤
鉀通道%參附湯%心肌再灌註損傷
갑통도%삼부탕%심기재관주손상
目的 研究KATP通道在参附注射液(SFI)减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 24只SD大鼠,雌雄不拘,体重240～320 g,随机分为4组(n=6):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、SFI组和SFI+KATP通道阻滞剂格列苯脲组(SG组).C组仅穿线不结扎左冠状动脉前降支,穿线后静脉输注生理盐水8 ml/kg.采用结扎左冠状动脉前降支40min再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型.SFI组缺血前15 min静脉输注SFI 8 ml/kg,SG组给予格列苯脲0.33 mg/kg和SFI 8 ml/kg.再灌注.120min后从心尖穿刺抽血,测定血清cTnI与IL-6浓度,抽血后立即取心肌组织,测定心肌组织SOD活性、MDA含量、TNF-α表达,并在电镜下观察心肌超微结构.结果 与C组比较,I/R组心肌SOD活性降低,心肌MDA、TNF-α和血清IL-6、cTnI水平升高(P＜0.05);与I/R组比较,SFI组、SG组心肌SOD活性升高,心肌MDA、TNF-α和血清cTnI、IL-6水平降低(P＜0.05);SG组与SFI组比较上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).SFI组与SG组心肌超微结构损伤程度明显轻于I/R组.结论 参附注射液可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其作用机制与KATP通道的激活无关.
目的 研究KATP通道在參附註射液(SFI)減輕大鼠心肌缺血再灌註損傷中的作用.方法 24隻SD大鼠,雌雄不拘,體重240～320 g,隨機分為4組(n=6):對照組(C組)、缺血再灌註組(I/R組)、SFI組和SFI+KATP通道阻滯劑格列苯脲組(SG組).C組僅穿線不結扎左冠狀動脈前降支,穿線後靜脈輸註生理鹽水8 ml/kg.採用結扎左冠狀動脈前降支40min再灌註120 min製備心肌缺血再灌註損傷模型.SFI組缺血前15 min靜脈輸註SFI 8 ml/kg,SG組給予格列苯脲0.33 mg/kg和SFI 8 ml/kg.再灌註.120min後從心尖穿刺抽血,測定血清cTnI與IL-6濃度,抽血後立即取心肌組織,測定心肌組織SOD活性、MDA含量、TNF-α錶達,併在電鏡下觀察心肌超微結構.結果 與C組比較,I/R組心肌SOD活性降低,心肌MDA、TNF-α和血清IL-6、cTnI水平升高(P＜0.05);與I/R組比較,SFI組、SG組心肌SOD活性升高,心肌MDA、TNF-α和血清cTnI、IL-6水平降低(P＜0.05);SG組與SFI組比較上述指標差異無統計學意義(P＞0.05).SFI組與SG組心肌超微結構損傷程度明顯輕于I/R組.結論 參附註射液可以減輕大鼠心肌缺血再灌註損傷,其作用機製與KATP通道的激活無關.
목적 연구KATP통도재삼부주사액(SFI)감경대서심기결혈재관주손상중적작용.방법 24지SD대서,자웅불구,체중240～320 g,수궤분위4조(n=6):대조조(C조)、결혈재관주조(I/R조)、SFI조화SFI+KATP통도조체제격렬분뇨조(SG조).C조부천선불결찰좌관상동맥전강지,천선후정맥수주생리염수8 ml/kg.채용결찰좌관상동맥전강지40min재관주120 min제비심기결혈재관주손상모형.SFI조결혈전15 min정맥수주SFI 8 ml/kg,SG조급여격렬분뇨0.33 mg/kg화SFI 8 ml/kg.재관주.120min후종심첨천자추혈,측정혈청cTnI여IL-6농도,추혈후립즉취심기조직,측정심기조직SOD활성、MDA함량、TNF-α표체,병재전경하관찰심기초미결구.결과 여C조비교,I/R조심기SOD활성강저,심기MDA、TNF-α화혈청IL-6、cTnI수평승고(P＜0.05);여I/R조비교,SFI조、SG조심기SOD활성승고,심기MDA、TNF-α화혈청cTnI、IL-6수평강저(P＜0.05);SG조여SFI조비교상술지표차이무통계학의의(P＞0.05).SFI조여SG조심기초미결구손상정도명현경우I/R조.결론 삼부주사액가이감경대서심기결혈재관주손상,기작용궤제여KATP통도적격활무관.
