中华胸心血管外科杂志
中華胸心血管外科雜誌
중화흉심혈관외과잡지
Chinese Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery
2005年
2期
104-107
,共4页
严志焜%胡志斌%郭炜%潘晓华%吕治林%沈岳良
嚴誌焜%鬍誌斌%郭煒%潘曉華%呂治林%瀋嶽良
엄지혼%호지빈%곽위%반효화%려치림%침악량
心脏移植%器官保存%氯甲苯噻嗪%钾通道
心髒移植%器官保存%氯甲苯噻嗪%鉀通道
심장이식%기관보존%록갑분새진%갑통도
目的研究二氮嗪在离体大鼠心脏冷保存中的作用,探讨线粒体ATP敏感性钾通道(Mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,MitoKATPC)开放剂在改善供心功能中的可能机制,及超时(超过公认5h)冷保存供心的有效性.方法 SD大鼠随机分7组.对照组、二氮嗪(DE)组,以上两组又各分为冷保存3、5、10h组和DE+5-羟基葵酸盐(5-HD)组.采用Langendorff离体鼠心灌注法,复灌60min,观察心脏血流动力学、冠脉流出液心肌酶漏出量及心肌水含量变化,并做心肌超微结构检查.结果 (1)冷保存3、5、10h后,DE组LVDP、±dp/dtmax、CF恢复率在多个复灌时间点上均优于对照组,且心肌酶漏出量明显减少.(2)5、10h保存组中,DE处理后LVEDP的变化明显小于对照组.(3)与对照组相比,保存10h后DE组的心肌水含量明显降低,且心肌超微结构优于对照组.(4)与保存5h对照组相比,保存10h后DE组在复灌期可显著抑制LVEDP的增高;仅LVDP和-dp/dtmax恢复率较保存5h对照组低.(5)DE的上述作用可被MitoKATPC的特异性阻断剂5-HD抵消.结论 Celsior保存液中加入DE 能明显改善离体大鼠心脏冷保存效果,且供心的冷缺血安全时间可安全延长至10h,其保护机制涉及MitoKATPC的开放.
目的研究二氮嗪在離體大鼠心髒冷保存中的作用,探討線粒體ATP敏感性鉀通道(Mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,MitoKATPC)開放劑在改善供心功能中的可能機製,及超時(超過公認5h)冷保存供心的有效性.方法 SD大鼠隨機分7組.對照組、二氮嗪(DE)組,以上兩組又各分為冷保存3、5、10h組和DE+5-羥基葵痠鹽(5-HD)組.採用Langendorff離體鼠心灌註法,複灌60min,觀察心髒血流動力學、冠脈流齣液心肌酶漏齣量及心肌水含量變化,併做心肌超微結構檢查.結果 (1)冷保存3、5、10h後,DE組LVDP、±dp/dtmax、CF恢複率在多箇複灌時間點上均優于對照組,且心肌酶漏齣量明顯減少.(2)5、10h保存組中,DE處理後LVEDP的變化明顯小于對照組.(3)與對照組相比,保存10h後DE組的心肌水含量明顯降低,且心肌超微結構優于對照組.(4)與保存5h對照組相比,保存10h後DE組在複灌期可顯著抑製LVEDP的增高;僅LVDP和-dp/dtmax恢複率較保存5h對照組低.(5)DE的上述作用可被MitoKATPC的特異性阻斷劑5-HD牴消.結論 Celsior保存液中加入DE 能明顯改善離體大鼠心髒冷保存效果,且供心的冷缺血安全時間可安全延長至10h,其保護機製涉及MitoKATPC的開放.
목적연구이담진재리체대서심장랭보존중적작용,탐토선립체ATP민감성갑통도(Mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,MitoKATPC)개방제재개선공심공능중적가능궤제,급초시(초과공인5h)랭보존공심적유효성.방법 SD대서수궤분7조.대조조、이담진(DE)조,이상량조우각분위랭보존3、5、10h조화DE+5-간기규산염(5-HD)조.채용Langendorff리체서심관주법,복관60min,관찰심장혈류동역학、관맥류출액심기매루출량급심기수함량변화,병주심기초미결구검사.결과 (1)랭보존3、5、10h후,DE조LVDP、±dp/dtmax、CF회복솔재다개복관시간점상균우우대조조,차심기매루출량명현감소.(2)5、10h보존조중,DE처리후LVEDP적변화명현소우대조조.(3)여대조조상비,보존10h후DE조적심기수함량명현강저,차심기초미결구우우대조조.(4)여보존5h대조조상비,보존10h후DE조재복관기가현저억제LVEDP적증고;부LVDP화-dp/dtmax회복솔교보존5h대조조저.(5)DE적상술작용가피MitoKATPC적특이성조단제5-HD저소.결론 Celsior보존액중가입DE 능명현개선리체대서심장랭보존효과,차공심적랭결혈안전시간가안전연장지10h,기보호궤제섭급MitoKATPC적개방.
