实验生物学报
實驗生物學報
실험생물학보
ACTA BIOLOGIAE EXPERIMENTLIS SINICA
2003年
5期
325-329
,共5页
结肠癌%nm23H1%基因%微卫星不稳定性%杂合性缺失
結腸癌%nm23H1%基因%微衛星不穩定性%雜閤性缺失
결장암%nm23H1%기인%미위성불은정성%잡합성결실
采用石蜡包埋组织抽提DNA、PCR-单链构象多态性(SSCP)、常规银染、Envision免疫组织化学和Leica-Qwin计算机图像分析等方法,研究中国人17号染色体D17S396位点微卫星不稳定性和杂合性缺失,对nm23H1基因表达的影响,阐明nm23H1基因遗传不稳定性与结肠癌进展的关系,为临床治疗提供实验依据.实验中,30例结肠癌D17S396位点MSI、LOH检出率和nm23H1蛋白阳性率分别为26.67%、20.00%和53.33%.在肿瘤TNM分期中,Ⅰ+Ⅱ期的MSI检出率和nm23H1蛋白阳性率分别为43.75%和81.25%,高于Ⅲ+Ⅳ期的7.14%(MSI,p＜0.05)和21.43%(nm23H1,p＜0.01).而LOH检出率在Ⅲ+Ⅳ期35.71%高于Ⅰ+Ⅱ期6.25%(p＜0.05).随着结肠癌病理Duke's分期的升高,LOH检出率呈现增加趋势.nm23H1蛋白阳性率在管状腺癌组为60.00%,明显高于粘液腺癌组的20.00%(p＜0.01).随着管状腺癌分化程度的升高,其阳性率呈增高趋势.此外,nm23H1蛋白阳性率在MSI阳性组为75%,也高于MSI阴性组的45.45%(p＜0.05).计算机图像定量分析显示,nm23H1蛋白在各临床病理参数影响下的表达强度没有差异.实验结果提示MSI和LOH通过相互独立的途径调控散发性结肠癌的进展.LOH多发生于散发性结肠癌的晚期阶段并赋予散发性结肠癌细胞高侵袭、低预后的表型.相反,MSI是散发性结肠癌的早期分子标志,提高结肠癌局部nm23H1蛋白表达量可有效抑制结肠癌转移并改善散发性结肠癌患者预后.
採用石蠟包埋組織抽提DNA、PCR-單鏈構象多態性(SSCP)、常規銀染、Envision免疫組織化學和Leica-Qwin計算機圖像分析等方法,研究中國人17號染色體D17S396位點微衛星不穩定性和雜閤性缺失,對nm23H1基因錶達的影響,闡明nm23H1基因遺傳不穩定性與結腸癌進展的關繫,為臨床治療提供實驗依據.實驗中,30例結腸癌D17S396位點MSI、LOH檢齣率和nm23H1蛋白暘性率分彆為26.67%、20.00%和53.33%.在腫瘤TNM分期中,Ⅰ+Ⅱ期的MSI檢齣率和nm23H1蛋白暘性率分彆為43.75%和81.25%,高于Ⅲ+Ⅳ期的7.14%(MSI,p＜0.05)和21.43%(nm23H1,p＜0.01).而LOH檢齣率在Ⅲ+Ⅳ期35.71%高于Ⅰ+Ⅱ期6.25%(p＜0.05).隨著結腸癌病理Duke's分期的升高,LOH檢齣率呈現增加趨勢.nm23H1蛋白暘性率在管狀腺癌組為60.00%,明顯高于粘液腺癌組的20.00%(p＜0.01).隨著管狀腺癌分化程度的升高,其暘性率呈增高趨勢.此外,nm23H1蛋白暘性率在MSI暘性組為75%,也高于MSI陰性組的45.45%(p＜0.05).計算機圖像定量分析顯示,nm23H1蛋白在各臨床病理參數影響下的錶達彊度沒有差異.實驗結果提示MSI和LOH通過相互獨立的途徑調控散髮性結腸癌的進展.LOH多髮生于散髮性結腸癌的晚期階段併賦予散髮性結腸癌細胞高侵襲、低預後的錶型.相反,MSI是散髮性結腸癌的早期分子標誌,提高結腸癌跼部nm23H1蛋白錶達量可有效抑製結腸癌轉移併改善散髮性結腸癌患者預後.
채용석사포매조직추제DNA、PCR-단련구상다태성(SSCP)、상규은염、Envision면역조직화학화Leica-Qwin계산궤도상분석등방법,연구중국인17호염색체D17S396위점미위성불은정성화잡합성결실,대nm23H1기인표체적영향,천명nm23H1기인유전불은정성여결장암진전적관계,위림상치료제공실험의거.실험중,30례결장암D17S396위점MSI、LOH검출솔화nm23H1단백양성솔분별위26.67%、20.00%화53.33%.재종류TNM분기중,Ⅰ+Ⅱ기적MSI검출솔화nm23H1단백양성솔분별위43.75%화81.25%,고우Ⅲ+Ⅳ기적7.14%(MSI,p＜0.05)화21.43%(nm23H1,p＜0.01).이LOH검출솔재Ⅲ+Ⅳ기35.71%고우Ⅰ+Ⅱ기6.25%(p＜0.05).수착결장암병리Duke's분기적승고,LOH검출솔정현증가추세.nm23H1단백양성솔재관상선암조위60.00%,명현고우점액선암조적20.00%(p＜0.01).수착관상선암분화정도적승고,기양성솔정증고추세.차외,nm23H1단백양성솔재MSI양성조위75%,야고우MSI음성조적45.45%(p＜0.05).계산궤도상정량분석현시,nm23H1단백재각림상병리삼수영향하적표체강도몰유차이.실험결과제시MSI화LOH통과상호독립적도경조공산발성결장암적진전.LOH다발생우산발성결장암적만기계단병부여산발성결장암세포고침습、저예후적표형.상반,MSI시산발성결장암적조기분자표지,제고결장암국부nm23H1단백표체량가유효억제결장암전이병개선산발성결장암환자예후.
