生理学报
生理學報
생이학보
ACTA PHYSIOLOGICA SINICA
2004年
1期
41-46
,共6页
董京辉%刘宜先%吉恩生%何瑞荣
董京輝%劉宜先%吉恩生%何瑞榮
동경휘%류의선%길은생%하서영
缺血-再灌注%肢体预缺血%腺苷%心肌梗塞范围
缺血-再灌註%肢體預缺血%腺苷%心肌梗塞範圍
결혈-재관주%지체예결혈%선감%심기경새범위
在氨基甲酸乙酯麻醉大鼠上观察肢体预缺血(limbischemic preconditioning,LIP)对缺血-再灌注(ischemiareperfusion,IR)心肌的影响,旨在探讨LIP对IR心肌有无保护效应,并明确腺苷和神经通路是否参与此效应.所得结果如下:(1)在心脏缺血30 min和再灌注120 min过程中,梗塞心肌占缺血心肌的51.48±0.82%.(2)LIP时心肌梗塞范围为35.14±0.88%,较单纯心肌缺血-再灌注时显著减小(P＜0.01),表明LIP对心肌有保护作用.(3)事先切断股神经可取消LIP的保护效应.(4)股动脉内局部给予腺苷(10nmol/kg),可模拟LIP对心肌的保护作用;心肌梗塞范围是37.28±1.68%,而股静脉内注射同等剂量腺苷则无保护作用.(5)股动脉内预先应用腺苷A1受体拮抗剂8-环戊-1,3-二丙基嘌呤(DPCPX)(32 mo1/kg)可部分阻断LIP诱发的心肌保护效应.以上结果表明,肢体短暂预缺血可减小心肌缺血-再灌注后的梗塞范围,而局部释放的腺苷和由此所激活的相关的神经通路在LIP的心肌保护中起重要作用.
在氨基甲痠乙酯痳醉大鼠上觀察肢體預缺血(limbischemic preconditioning,LIP)對缺血-再灌註(ischemiareperfusion,IR)心肌的影響,旨在探討LIP對IR心肌有無保護效應,併明確腺苷和神經通路是否參與此效應.所得結果如下:(1)在心髒缺血30 min和再灌註120 min過程中,梗塞心肌佔缺血心肌的51.48±0.82%.(2)LIP時心肌梗塞範圍為35.14±0.88%,較單純心肌缺血-再灌註時顯著減小(P＜0.01),錶明LIP對心肌有保護作用.(3)事先切斷股神經可取消LIP的保護效應.(4)股動脈內跼部給予腺苷(10nmol/kg),可模擬LIP對心肌的保護作用;心肌梗塞範圍是37.28±1.68%,而股靜脈內註射同等劑量腺苷則無保護作用.(5)股動脈內預先應用腺苷A1受體拮抗劑8-環戊-1,3-二丙基嘌呤(DPCPX)(32 mo1/kg)可部分阻斷LIP誘髮的心肌保護效應.以上結果錶明,肢體短暫預缺血可減小心肌缺血-再灌註後的梗塞範圍,而跼部釋放的腺苷和由此所激活的相關的神經通路在LIP的心肌保護中起重要作用.
재안기갑산을지마취대서상관찰지체예결혈(limbischemic preconditioning,LIP)대결혈-재관주(ischemiareperfusion,IR)심기적영향,지재탐토LIP대IR심기유무보호효응,병명학선감화신경통로시부삼여차효응.소득결과여하:(1)재심장결혈30 min화재관주120 min과정중,경새심기점결혈심기적51.48±0.82%.(2)LIP시심기경새범위위35.14±0.88%,교단순심기결혈-재관주시현저감소(P＜0.01),표명LIP대심기유보호작용.(3)사선절단고신경가취소LIP적보호효응.(4)고동맥내국부급여선감(10nmol/kg),가모의LIP대심기적보호작용;심기경새범위시37.28±1.68%,이고정맥내주사동등제량선감칙무보호작용.(5)고동맥내예선응용선감A1수체길항제8-배무-1,3-이병기표령(DPCPX)(32 mo1/kg)가부분조단LIP유발적심기보호효응.이상결과표명,지체단잠예결혈가감소심기결혈-재관주후적경새범위,이국부석방적선감화유차소격활적상관적신경통로재LIP적심기보호중기중요작용.
