中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2005年
3期
470-474
,共5页
陆德琴%李会革%宋振举%叶仕桥%叶红%金肆%王迪浔
陸德琴%李會革%宋振舉%葉仕橋%葉紅%金肆%王迪潯
륙덕금%리회혁%송진거%협사교%협홍%금사%왕적심
缺氧%一氧化氮合酶%基因表达%内皮细胞%脑动脉
缺氧%一氧化氮閤酶%基因錶達%內皮細胞%腦動脈
결양%일양화담합매%기인표체%내피세포%뇌동맥
目的:研究缺氧时脑动脉内皮细胞(CAECs)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的变化,并探讨可能的分子机制.方法: 分别采用RT-PCR和蛋白质免疫印迹技术检测原代培养的猪脑动脉内皮细胞缺氧2、6、12、24、48 h后eNOS mRNA和蛋白质表达的变化,并观察蛋白激酶C(PKC)抑制剂对缺氧24 h引起的eNOS mRNA和蛋白质变化的影响.加入转录抑制剂放线菌素D后观察缺氧24 h对eNOS mRNA稳定性的影响.结果:缺氧2 h后脑动脉内皮细胞eNOS mRNA和蛋白质表达均增加,12 h达到高峰,约分别为常氧组的2.5倍和2.0倍,缺氧48 h仍高于常氧组.缺氧对eNOS mRNA稳定性无明显影响.选择性PKC抑制剂BIM I(1 μmol/L)、G?i6983(1 μmol/L)均能降低缺氧24 h所引起的eNOS基因表达的上调.结论: 脑动脉内皮细胞缺氧时可通过PKC信号途径上调eNOS基因的表达,并可能由此介导缺氧时脑血管的扩张反应,发挥其神经保护作用.
目的:研究缺氧時腦動脈內皮細胞(CAECs)內皮型一氧化氮閤酶(eNOS)基因錶達的變化,併探討可能的分子機製.方法: 分彆採用RT-PCR和蛋白質免疫印跡技術檢測原代培養的豬腦動脈內皮細胞缺氧2、6、12、24、48 h後eNOS mRNA和蛋白質錶達的變化,併觀察蛋白激酶C(PKC)抑製劑對缺氧24 h引起的eNOS mRNA和蛋白質變化的影響.加入轉錄抑製劑放線菌素D後觀察缺氧24 h對eNOS mRNA穩定性的影響.結果:缺氧2 h後腦動脈內皮細胞eNOS mRNA和蛋白質錶達均增加,12 h達到高峰,約分彆為常氧組的2.5倍和2.0倍,缺氧48 h仍高于常氧組.缺氧對eNOS mRNA穩定性無明顯影響.選擇性PKC抑製劑BIM I(1 μmol/L)、G?i6983(1 μmol/L)均能降低缺氧24 h所引起的eNOS基因錶達的上調.結論: 腦動脈內皮細胞缺氧時可通過PKC信號途徑上調eNOS基因的錶達,併可能由此介導缺氧時腦血管的擴張反應,髮揮其神經保護作用.
목적:연구결양시뇌동맥내피세포(CAECs)내피형일양화담합매(eNOS)기인표체적변화,병탐토가능적분자궤제.방법: 분별채용RT-PCR화단백질면역인적기술검측원대배양적저뇌동맥내피세포결양2、6、12、24、48 h후eNOS mRNA화단백질표체적변화,병관찰단백격매C(PKC)억제제대결양24 h인기적eNOS mRNA화단백질변화적영향.가입전록억제제방선균소D후관찰결양24 h대eNOS mRNA은정성적영향.결과:결양2 h후뇌동맥내피세포eNOS mRNA화단백질표체균증가,12 h체도고봉,약분별위상양조적2.5배화2.0배,결양48 h잉고우상양조.결양대eNOS mRNA은정성무명현영향.선택성PKC억제제BIM I(1 μmol/L)、G?i6983(1 μmol/L)균능강저결양24 h소인기적eNOS기인표체적상조.결론: 뇌동맥내피세포결양시가통과PKC신호도경상조eNOS기인적표체,병가능유차개도결양시뇌혈관적확장반응,발휘기신경보호작용.
