北京大学学报（医学版）
北京大學學報（醫學版）
북경대학학보（의학판）
JOURNAL OF BEIJING MEDICAL UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2005年
6期
599-602
,共4页
陈亚红%姚婉贞%赵鸣武%庞永政%唐朝枢
陳亞紅%姚婉貞%趙鳴武%龐永政%唐朝樞
진아홍%요완정%조명무%방영정%당조추
哮喘%钙神经素%蛋白激酶类
哮喘%鈣神經素%蛋白激酶類
효천%개신경소%단백격매류
目的:研究钙调神经磷酸酶(CaN)信号途径与蛋白激酶C(PKC)、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶A(PKA)的相互调节在哮喘气道重塑发病中的作用.方法:建立卵蛋白诱导的哮喘豚鼠模型,实验分为:哮喘组、CaN抑制剂环孢霉素A(CsA)组和对照组,采用磷酸化和去磷酸化方法测定肺组织CaN活性、MAPK活性、PKC活性、PKA活性.在离体培养的大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)中,以尾加压素Ⅱ(UⅡ)为刺激因素,测定CaN,PKC和MAPK活性以及它们之间的相互调节.结果:(1)哮喘组CaN活性、MAPK活性和PKC活性分别较对照组高19%(P<0.01)、28%(P<0.01)和35%(P<0.05),PKA活性较对照组低53%(P<0.01).CsA组CaN活性、MAPK活性和PKC活性分别较哮喘组低52%(P<0.01)、18%(P<0.05)和52%(P<0.01),PKA活性较哮喘组高2.65倍(P<0.01).(2)UⅡ 10-7 mol/L孵育20 min引起ASMC PKC和MAPK活性分别较对照组增加44%和24%(P<0.01),并呈时间依赖性引起ASMC中CaN活性增加,24 h为对照组的1.67倍(P<0.01).(3)与单用UⅡ 10-7 mol/L组比,CaN抑制剂CsA 10-6 mol/L使CaN活性降低了45%(P<0.01),MAPK抑制剂PD98059 50 μmol/L对CaN活性无明显影响(P>0.05),PKC抑制剂H7 50 μmol/L使CaN活性下降21%(P<0.05).(4)CsA 10-6 mol/L 作用使UⅡ 10-7 mol/L刺激的ASMC PKC活性下降了14%(P<0.05),对MAPK活性无明显影响(P>0.05).结论:在哮喘气道重塑的发生过程中,CaN与MAPK、PKC和PKA之间存在相互调节.
目的:研究鈣調神經燐痠酶(CaN)信號途徑與蛋白激酶C(PKC)、絲裂素活化蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶A(PKA)的相互調節在哮喘氣道重塑髮病中的作用.方法:建立卵蛋白誘導的哮喘豚鼠模型,實驗分為:哮喘組、CaN抑製劑環孢黴素A(CsA)組和對照組,採用燐痠化和去燐痠化方法測定肺組織CaN活性、MAPK活性、PKC活性、PKA活性.在離體培養的大鼠氣道平滑肌細胞(ASMC)中,以尾加壓素Ⅱ(UⅡ)為刺激因素,測定CaN,PKC和MAPK活性以及它們之間的相互調節.結果:(1)哮喘組CaN活性、MAPK活性和PKC活性分彆較對照組高19%(P<0.01)、28%(P<0.01)和35%(P<0.05),PKA活性較對照組低53%(P<0.01).CsA組CaN活性、MAPK活性和PKC活性分彆較哮喘組低52%(P<0.01)、18%(P<0.05)和52%(P<0.01),PKA活性較哮喘組高2.65倍(P<0.01).(2)UⅡ 10-7 mol/L孵育20 min引起ASMC PKC和MAPK活性分彆較對照組增加44%和24%(P<0.01),併呈時間依賴性引起ASMC中CaN活性增加,24 h為對照組的1.67倍(P<0.01).(3)與單用UⅡ 10-7 mol/L組比,CaN抑製劑CsA 10-6 mol/L使CaN活性降低瞭45%(P<0.01),MAPK抑製劑PD98059 50 μmol/L對CaN活性無明顯影響(P>0.05),PKC抑製劑H7 50 μmol/L使CaN活性下降21%(P<0.05).(4)CsA 10-6 mol/L 作用使UⅡ 10-7 mol/L刺激的ASMC PKC活性下降瞭14%(P<0.05),對MAPK活性無明顯影響(P>0.05).結論:在哮喘氣道重塑的髮生過程中,CaN與MAPK、PKC和PKA之間存在相互調節.
목적:연구개조신경린산매(CaN)신호도경여단백격매C(PKC)、사렬소활화단백격매(MAPK)화단백격매A(PKA)적상호조절재효천기도중소발병중적작용.방법:건립란단백유도적효천돈서모형,실험분위:효천조、CaN억제제배포매소A(CsA)조화대조조,채용린산화화거린산화방법측정폐조직CaN활성、MAPK활성、PKC활성、PKA활성.재리체배양적대서기도평활기세포(ASMC)중,이미가압소Ⅱ(UⅡ)위자격인소,측정CaN,PKC화MAPK활성이급타문지간적상호조절.결과:(1)효천조CaN활성、MAPK활성화PKC활성분별교대조조고19%(P<0.01)、28%(P<0.01)화35%(P<0.05),PKA활성교대조조저53%(P<0.01).CsA조CaN활성、MAPK활성화PKC활성분별교효천조저52%(P<0.01)、18%(P<0.05)화52%(P<0.01),PKA활성교효천조고2.65배(P<0.01).(2)UⅡ 10-7 mol/L부육20 min인기ASMC PKC화MAPK활성분별교대조조증가44%화24%(P<0.01),병정시간의뢰성인기ASMC중CaN활성증가,24 h위대조조적1.67배(P<0.01).(3)여단용UⅡ 10-7 mol/L조비,CaN억제제CsA 10-6 mol/L사CaN활성강저료45%(P<0.01),MAPK억제제PD98059 50 μmol/L대CaN활성무명현영향(P>0.05),PKC억제제H7 50 μmol/L사CaN활성하강21%(P<0.05).(4)CsA 10-6 mol/L 작용사UⅡ 10-7 mol/L자격적ASMC PKC활성하강료14%(P<0.05),대MAPK활성무명현영향(P>0.05).결론:재효천기도중소적발생과정중,CaN여MAPK、PKC화PKA지간존재상호조절.
