山东大学学报（医学版）
山東大學學報（醫學版）
산동대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANDONG UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2007年
3期
290-294,298
,共6页
戴廷军%单培彦%王树华%高静
戴廷軍%單培彥%王樹華%高靜
대정군%단배언%왕수화%고정
阿尔茨海默病%神经生长因子类%受体,trkC%Aβ25-35
阿爾茨海默病%神經生長因子類%受體,trkC%Aβ25-35
아이자해묵병%신경생장인자류%수체,trkC%Aβ25-35
目的:观察Aβ25-35诱导阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠海马神经营养素3(neurotrophin-3,NT3)及其受体trkC的表达,并探讨其与AD的关系.方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组.采用立体定向下双侧海马注射Aβ25-35建立AD模型,对照组大鼠采用相同方法注射等量生理盐水.2周后,用水迷宫实验测试大鼠学习和记忆功能;然后处死,光镜下观察海马组织结构,免疫组织化学法检测NT3和trkC蛋白的表达.结果:NT3与其受体trkC在两组大鼠海马各区表达变化不同.AD组大鼠海马CA1、CA2、CA3区NT3免疫反应阳性细胞数少于对照组,差异有统计学意义,尤以CA1和CA3区较为明显(P＜0.01),而CA4区和hilar区NT3免疫反应阳性细胞数以及海马各区trkC免疫反应阳性细胞数在两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:海马神经元NT3的表达含量减少而非其受体trkC的下调与AD模型大鼠学习和记忆功能损害相关,提示补充外源性NT3可有助于减轻Aβ25-35的神经元毒性,从而改善其学习和记忆功能.
目的:觀察Aβ25-35誘導阿爾茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠海馬神經營養素3(neurotrophin-3,NT3)及其受體trkC的錶達,併探討其與AD的關繫.方法:30隻雄性Wistar大鼠隨機分為對照組和模型組.採用立體定嚮下雙側海馬註射Aβ25-35建立AD模型,對照組大鼠採用相同方法註射等量生理鹽水.2週後,用水迷宮實驗測試大鼠學習和記憶功能;然後處死,光鏡下觀察海馬組織結構,免疫組織化學法檢測NT3和trkC蛋白的錶達.結果:NT3與其受體trkC在兩組大鼠海馬各區錶達變化不同.AD組大鼠海馬CA1、CA2、CA3區NT3免疫反應暘性細胞數少于對照組,差異有統計學意義,尤以CA1和CA3區較為明顯(P＜0.01),而CA4區和hilar區NT3免疫反應暘性細胞數以及海馬各區trkC免疫反應暘性細胞數在兩組之間差異無統計學意義(P＞0.05).結論:海馬神經元NT3的錶達含量減少而非其受體trkC的下調與AD模型大鼠學習和記憶功能損害相關,提示補充外源性NT3可有助于減輕Aβ25-35的神經元毒性,從而改善其學習和記憶功能.
목적:관찰Aβ25-35유도아이자해묵병(Alzheimer disease,AD)모형대서해마신경영양소3(neurotrophin-3,NT3)급기수체trkC적표체,병탐토기여AD적관계.방법:30지웅성Wistar대서수궤분위대조조화모형조.채용입체정향하쌍측해마주사Aβ25-35건립AD모형,대조조대서채용상동방법주사등량생리염수.2주후,용수미궁실험측시대서학습화기억공능;연후처사,광경하관찰해마조직결구,면역조직화학법검측NT3화trkC단백적표체.결과:NT3여기수체trkC재량조대서해마각구표체변화불동.AD조대서해마CA1、CA2、CA3구NT3면역반응양성세포수소우대조조,차이유통계학의의,우이CA1화CA3구교위명현(P＜0.01),이CA4구화hilar구NT3면역반응양성세포수이급해마각구trkC면역반응양성세포수재량조지간차이무통계학의의(P＞0.05).결론:해마신경원NT3적표체함량감소이비기수체trkC적하조여AD모형대서학습화기억공능손해상관,제시보충외원성NT3가유조우감경Aβ25-35적신경원독성,종이개선기학습화기억공능.
