医学临床研究
醫學臨床研究
의학림상연구
JOURNAL OF CLINICAL RESEARCH
2008年
5期
831-833,836
,共4页
癌,移行细胞/代谢%膀胱肿瘤/代谢%肿瘤抑制蛋白质类/代谢%蛋白质p53/生物合成
癌,移行細胞/代謝%膀胱腫瘤/代謝%腫瘤抑製蛋白質類/代謝%蛋白質p53/生物閤成
암,이행세포/대사%방광종류/대사%종류억제단백질류/대사%단백질p53/생물합성
[目的]研究第10号染色体丢失的张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)及p53在膀胱移行上皮细胞癌(BTCC)组织中的表达水平及其与BTCC生物学行为的关系及临床意义.[方法]以免疫组化SP法检测10例正常膀胱黏膜及69例BTCC组织中的PTEN及p53基因的表达水平.[结果]在10例正常膀胱组织中PTEN基因均表达阳性或强阳性,p53基因有1例弱阳性表达,其余9例表达阴性.在69例BTCC组织中PTEN高表达组为46例(66.7%),其中阳性15例,强阳性31例,p53阳性高表达组为39例(56.5%),其中阳性22例,强阳性17例.随着肿瘤分期、分级的增加PTEN表达显著减少(P<0.01);而p53的表达显著增强(P<0.01);PTEN的表达随肿瘤分期、分级而减少与p53的表达增强呈显著负相关(P<0.01).[结论]PTEN与p53可能成为估计BTCC恶性程度及肿瘤侵袭性的一项有用的指标,p53基因与PTEN基因的表达可能起互相调节作用.
[目的]研究第10號染色體丟失的張力蛋白同源的燐痠酶基因(PTEN)及p53在膀胱移行上皮細胞癌(BTCC)組織中的錶達水平及其與BTCC生物學行為的關繫及臨床意義.[方法]以免疫組化SP法檢測10例正常膀胱黏膜及69例BTCC組織中的PTEN及p53基因的錶達水平.[結果]在10例正常膀胱組織中PTEN基因均錶達暘性或彊暘性,p53基因有1例弱暘性錶達,其餘9例錶達陰性.在69例BTCC組織中PTEN高錶達組為46例(66.7%),其中暘性15例,彊暘性31例,p53暘性高錶達組為39例(56.5%),其中暘性22例,彊暘性17例.隨著腫瘤分期、分級的增加PTEN錶達顯著減少(P<0.01);而p53的錶達顯著增彊(P<0.01);PTEN的錶達隨腫瘤分期、分級而減少與p53的錶達增彊呈顯著負相關(P<0.01).[結論]PTEN與p53可能成為估計BTCC噁性程度及腫瘤侵襲性的一項有用的指標,p53基因與PTEN基因的錶達可能起互相調節作用.
[목적]연구제10호염색체주실적장력단백동원적린산매기인(PTEN)급p53재방광이행상피세포암(BTCC)조직중적표체수평급기여BTCC생물학행위적관계급림상의의.[방법]이면역조화SP법검측10례정상방광점막급69례BTCC조직중적PTEN급p53기인적표체수평.[결과]재10례정상방광조직중PTEN기인균표체양성혹강양성,p53기인유1례약양성표체,기여9례표체음성.재69례BTCC조직중PTEN고표체조위46례(66.7%),기중양성15례,강양성31례,p53양성고표체조위39례(56.5%),기중양성22례,강양성17례.수착종류분기、분급적증가PTEN표체현저감소(P<0.01);이p53적표체현저증강(P<0.01);PTEN적표체수종류분기、분급이감소여p53적표체증강정현저부상관(P<0.01).[결론]PTEN여p53가능성위고계BTCC악성정도급종류침습성적일항유용적지표,p53기인여PTEN기인적표체가능기호상조절작용.