医学研究生学报
醫學研究生學報
의학연구생학보
JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATE
2010年
5期
465-469
,共5页
杨建军%沈锦春%刘红军%冯善武%徐建国%刘进
楊建軍%瀋錦春%劉紅軍%馮善武%徐建國%劉進
양건군%침금춘%류홍군%풍선무%서건국%류진
加巴喷丁%神经病理性疼痛%核因子-κB%肿瘤坏死因子-α%白细胞介素-6%白细胞介素-10
加巴噴丁%神經病理性疼痛%覈因子-κB%腫瘤壞死因子-α%白細胞介素-6%白細胞介素-10
가파분정%신경병이성동통%핵인자-κB%종류배사인자-α%백세포개소-6%백세포개소-10
目的 观察加巴喷丁(gabapentin, GBP)对大鼠腰5神经结扎(spinal nerve ligation, SNL)后神经病理性疼痛(neuropathic pain, NPP)的疗效及其对脑及腰段脊髓细胞因子和脊髓核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)表达的影响.方法 30只大鼠随机分为5组(n＝6),即假手术对照组、SNL对照组、SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组.术后第5天,假手术对照组和SNL对照组给予等渗盐水,SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组分别给予GBP 100、200和400 mg/kg灌胃治疗.术前1 d、给药前1 h、给药后2、4、6、8 h分别测定左后肢回缩压力阈值(paw withdrawal pressure threshold, PWPT)和回缩潜伏期(paw withdrawal latency, PWL).给药后9 h取大鼠右脑及腰段脊髓,检测肿瘤坏死因子α(tumor hecrosing factor α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10表达和腰段脊髓NF-κB的活性. 结果 ①左后肢痛阈改变:与假手术对照组比,SNL对照组、SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组、SNL+大剂量GBP组术后PWPT和PWL均下降(P<0.01);与SNL对照组比,GBP治疗后SNL+小剂量GBP组PWPT和PWL在给药后2 h,SNL+中剂量GBP组在给药后2、4 h,SNL+大剂量GBP组在给药后2、4、6、8 h,PWPT和PWL上升(P<0.05).与SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组比较,SNL+大剂量GBP组在给药后4、6、8 h PWPT和PWL上升(P<0.05).②右脑及腰段脊髓细胞因子改变:与假手术对照组比,SNL对照组、SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组右脑和腰段脊髓TNF-α、IL-6及 IL-10表达上升(P<0.05).与SNL对照组比,SNL+大剂量GBP组右脑和腰段脊髓TNF-α、IL-6表达下降,IL-10表达上升(P<0.01);SNL+中剂量GBP组腰段脊髓TNF-α、IL-6表达下降,IL-10表达上升(P<0.05).③腰段脊髓NF-κB改变:与假手术对照组比,SNL对照组、SNL+小剂量GBP组、SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组NF-κB活性上升(P<0.01).与SNL对照组比,SNL+中剂量GBP组和SNL+大剂量GBP组NF-κB活性下降(P<0.05). 结论 GBP可有效治疗大鼠SNL后NPP,其镇痛机制可能与减低脊髓NF-κB活性,抑制脊髓和大脑TNF-α及IL-6表达,增强IL-10表达有关.
目的 觀察加巴噴丁(gabapentin, GBP)對大鼠腰5神經結扎(spinal nerve ligation, SNL)後神經病理性疼痛(neuropathic pain, NPP)的療效及其對腦及腰段脊髓細胞因子和脊髓覈因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)錶達的影響.方法 30隻大鼠隨機分為5組(n＝6),即假手術對照組、SNL對照組、SNL+小劑量GBP組、SNL+中劑量GBP組和SNL+大劑量GBP組.術後第5天,假手術對照組和SNL對照組給予等滲鹽水,SNL+小劑量GBP組、SNL+中劑量GBP組和SNL+大劑量GBP組分彆給予GBP 100、200和400 mg/kg灌胃治療.術前1 d、給藥前1 h、給藥後2、4、6、8 h分彆測定左後肢迴縮壓力閾值(paw withdrawal pressure threshold, PWPT)和迴縮潛伏期(paw withdrawal latency, PWL).給藥後9 h取大鼠右腦及腰段脊髓,檢測腫瘤壞死因子α(tumor hecrosing factor α,TNF-α)、白細胞介素(interleukin,IL)-6、IL-10錶達和腰段脊髓NF-κB的活性. 結果 ①左後肢痛閾改變:與假手術對照組比,SNL對照組、SNL+小劑量GBP組、SNL+中劑量GBP組、SNL+大劑量GBP組術後PWPT和PWL均下降(P<0.01);與SNL對照組比,GBP治療後SNL+小劑量GBP組PWPT和PWL在給藥後2 h,SNL+中劑量GBP組在給藥後2、4 h,SNL+大劑量GBP組在給藥後2、4、6、8 h,PWPT和PWL上升(P<0.05).與SNL+小劑量GBP組、SNL+中劑量GBP組比較,SNL+大劑量GBP組在給藥後4、6、8 h PWPT和PWL上升(P<0.05).②右腦及腰段脊髓細胞因子改變:與假手術對照組比,SNL對照組、SNL+小劑量GBP組、SNL+中劑量GBP組和SNL+大劑量GBP組右腦和腰段脊髓TNF-α、IL-6及 IL-10錶達上升(P<0.05).與SNL對照組比,SNL+大劑量GBP組右腦和腰段脊髓TNF-α、IL-6錶達下降,IL-10錶達上升(P<0.01);SNL+中劑量GBP組腰段脊髓TNF-α、IL-6錶達下降,IL-10錶達上升(P<0.05).③腰段脊髓NF-κB改變:與假手術對照組比,SNL對照組、SNL+小劑量GBP組、SNL+中劑量GBP組和SNL+大劑量GBP組NF-κB活性上升(P<0.01).與SNL對照組比,SNL+中劑量GBP組和SNL+大劑量GBP組NF-κB活性下降(P<0.05). 結論 GBP可有效治療大鼠SNL後NPP,其鎮痛機製可能與減低脊髓NF-κB活性,抑製脊髓和大腦TNF-α及IL-6錶達,增彊IL-10錶達有關.
목적 관찰가파분정(gabapentin, GBP)대대서요5신경결찰(spinal nerve ligation, SNL)후신경병이성동통(neuropathic pain, NPP)적료효급기대뇌급요단척수세포인자화척수핵인자-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)표체적영향.방법 30지대서수궤분위5조(n＝6),즉가수술대조조、SNL대조조、SNL+소제량GBP조、SNL+중제량GBP조화SNL+대제량GBP조.술후제5천,가수술대조조화SNL대조조급여등삼염수,SNL+소제량GBP조、SNL+중제량GBP조화SNL+대제량GBP조분별급여GBP 100、200화400 mg/kg관위치료.술전1 d、급약전1 h、급약후2、4、6、8 h분별측정좌후지회축압력역치(paw withdrawal pressure threshold, PWPT)화회축잠복기(paw withdrawal latency, PWL).급약후9 h취대서우뇌급요단척수,검측종류배사인자α(tumor hecrosing factor α,TNF-α)、백세포개소(interleukin,IL)-6、IL-10표체화요단척수NF-κB적활성. 결과 ①좌후지통역개변:여가수술대조조비,SNL대조조、SNL+소제량GBP조、SNL+중제량GBP조、SNL+대제량GBP조술후PWPT화PWL균하강(P<0.01);여SNL대조조비,GBP치료후SNL+소제량GBP조PWPT화PWL재급약후2 h,SNL+중제량GBP조재급약후2、4 h,SNL+대제량GBP조재급약후2、4、6、8 h,PWPT화PWL상승(P<0.05).여SNL+소제량GBP조、SNL+중제량GBP조비교,SNL+대제량GBP조재급약후4、6、8 h PWPT화PWL상승(P<0.05).②우뇌급요단척수세포인자개변:여가수술대조조비,SNL대조조、SNL+소제량GBP조、SNL+중제량GBP조화SNL+대제량GBP조우뇌화요단척수TNF-α、IL-6급 IL-10표체상승(P<0.05).여SNL대조조비,SNL+대제량GBP조우뇌화요단척수TNF-α、IL-6표체하강,IL-10표체상승(P<0.01);SNL+중제량GBP조요단척수TNF-α、IL-6표체하강,IL-10표체상승(P<0.05).③요단척수NF-κB개변:여가수술대조조비,SNL대조조、SNL+소제량GBP조、SNL+중제량GBP조화SNL+대제량GBP조NF-κB활성상승(P<0.01).여SNL대조조비,SNL+중제량GBP조화SNL+대제량GBP조NF-κB활성하강(P<0.05). 결론 GBP가유효치료대서SNL후NPP,기진통궤제가능여감저척수NF-κB활성,억제척수화대뇌TNF-α급IL-6표체,증강IL-10표체유관.
