山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
28期
37-39,封3
,共4页
黄乐%段丙军%丁红%黄维义
黃樂%段丙軍%丁紅%黃維義
황악%단병군%정홍%황유의
泛影葡胺%NRK52E细胞%姜黄素%氧化应激%细胞凋亡
汎影葡胺%NRK52E細胞%薑黃素%氧化應激%細胞凋亡
범영포알%NRK52E세포%강황소%양화응격%세포조망
目的 探讨姜黄素(CMN)对泛影葡胺所致的大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)损伤的保护作用及其机制.方法 将培养的NRK52E细胞分组,分别与泛影葡胺/CMN/锌原卟啉Ⅸ(ZnppⅨ)等进行孵育,测定各组细胞活力、培养液中丙二醛(MDA)含量、细胞凋亡率及HO-1表达量.结果 泛影葡胺呈时间依赖性和剂量依赖性抑制NRK52E细胞活力(P＜0.05),并显著增加细胞氧化应激损伤和细胞凋亡率(P＜0.05)；CMN能呈剂量依赖性诱导NRK52E表达HO-1 (P＜0.05),并能显著减轻泛影葡胺对NRK52E的损伤,降低细胞凋亡率(P＜0.05).加用ZnppⅨ可抑制CMN所诱导的HO-1表达并消除CMN对NRK52E的保护作用(P＜0.05).结论 泛影葡胺可导致NRK52E氧化应激损伤,促进细胞凋亡.CMN能通过上调HO-1表达,显著减轻泛影葡胺所致的NRK52E氧化应激损伤,抑制细胞凋亡.
目的 探討薑黃素(CMN)對汎影葡胺所緻的大鼠近耑腎小管上皮細胞(NRK52E)損傷的保護作用及其機製.方法 將培養的NRK52E細胞分組,分彆與汎影葡胺/CMN/鋅原卟啉Ⅸ(ZnppⅨ)等進行孵育,測定各組細胞活力、培養液中丙二醛(MDA)含量、細胞凋亡率及HO-1錶達量.結果 汎影葡胺呈時間依賴性和劑量依賴性抑製NRK52E細胞活力(P＜0.05),併顯著增加細胞氧化應激損傷和細胞凋亡率(P＜0.05)；CMN能呈劑量依賴性誘導NRK52E錶達HO-1 (P＜0.05),併能顯著減輕汎影葡胺對NRK52E的損傷,降低細胞凋亡率(P＜0.05).加用ZnppⅨ可抑製CMN所誘導的HO-1錶達併消除CMN對NRK52E的保護作用(P＜0.05).結論 汎影葡胺可導緻NRK52E氧化應激損傷,促進細胞凋亡.CMN能通過上調HO-1錶達,顯著減輕汎影葡胺所緻的NRK52E氧化應激損傷,抑製細胞凋亡.
목적 탐토강황소(CMN)대범영포알소치적대서근단신소관상피세포(NRK52E)손상적보호작용급기궤제.방법 장배양적NRK52E세포분조,분별여범영포알/CMN/자원계람Ⅸ(ZnppⅨ)등진행부육,측정각조세포활력、배양액중병이철(MDA)함량、세포조망솔급HO-1표체량.결과 범영포알정시간의뢰성화제량의뢰성억제NRK52E세포활력(P＜0.05),병현저증가세포양화응격손상화세포조망솔(P＜0.05)；CMN능정제량의뢰성유도NRK52E표체HO-1 (P＜0.05),병능현저감경범영포알대NRK52E적손상,강저세포조망솔(P＜0.05).가용ZnppⅨ가억제CMN소유도적HO-1표체병소제CMN대NRK52E적보호작용(P＜0.05).결론 범영포알가도치NRK52E양화응격손상,촉진세포조망.CMN능통과상조HO-1표체,현저감경범영포알소치적NRK52E양화응격손상,억제세포조망.
