CAJ | 학술논문

目的探讨肌浆网Ca2+释放通道在原发性高血压发病机制中的变化特点.方法提取2、4、6、8、10、12周龄各组雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR)和正常血压大鼠(Wistar-kyoto rats, WKY)心室肌、血管平滑肌、肝脏和肾脏组织的总RNA,共294个样品,利用高通量RNA阵列技术检测肌浆网兰尼碱受体2(ryanodine receptor,RyR2)和1,4,5-三磷酸肌醇受体1(inositol 1,4,5-triphosphate receptors,IP3R1)在不同周龄SHR中mRNA的表达谱改变.结果与同周龄WKY相比较,SHR在6、8、10、12周龄血压出现显著性升高(P均<0.01),10、12周龄心室肌重量/体重比出现显著增加(P均<0.01),心肌中RyR2基因表达在4、6、8、10、12周龄出现显著性升高(P<0.05或P<0.01),IP3R1基因表达在6、8、10、12周龄出现显著性升高(P<0.05或P<0.01).血管平滑肌组织中RyR2基因表达在4、6、8、10、12周龄出现显著性升高(P<0.05),IP3R1基因表达在4、6、8、10、12周龄出现显著性升高(P<0.05或P<0.01).肝脏和肾脏组织中未见上述基因的明显表达. 结论肌浆网Ca2+释放通道受体蛋白RyR2和IP3R1 mRNA表达变化是实验性高血压发生和发展过程中重要的分子生物学机制.
목적탐토기장망Ca2+석방통도재원발성고혈압발병궤제중적변화특점.방법제취2、4、6、8、10、12주령각조웅성자발성고혈압대서(spontaneously hypertensive rats, SHR)화정상혈압대서(Wistar-kyoto rats, WKY)심실기、혈관평활기、간장화신장조직적총RNA,공294개양품,이용고통량RNA진렬기술검측기장망란니감수체2(ryanodine receptor,RyR2)화1,4,5-삼린산기순수체1(inositol 1,4,5-triphosphate receptors,IP3R1)재불동주령SHR중mRNA적표체보개변.결과여동주령WKY상비교,SHR재6、8、10、12주령혈압출현현저성승고(P균<0.01),10、12주령심실기중량/체중비출현현저증가(P균<0.01),심기중RyR2기인표체재4、6、8、10、12주령출현현저성승고(P<0.05혹P<0.01),IP3R1기인표체재6、8、10、12주령출현현저성승고(P<0.05혹P<0.01).혈관평활기조직중RyR2기인표체재4、6、8、10、12주령출현현저성승고(P<0.05),IP3R1기인표체재4、6、8、10、12주령출현현저성승고(P<0.05혹P<0.01).간장화신장조직중미견상술기인적명현표체. 결론기장망Ca2+석방통도수체단백RyR2화IP3R1 mRNA표체변화시실험성고혈압발생화발전과정중중요적분자생물학궤제.