中华心血管病杂志
中華心血管病雜誌
중화심혈관병잡지
Chinese Journal of Cardiology
2006年
9期
797-800
,共4页
浦介麟%李宁%马克娟%王洪涛%腾思勇%Jonathon C.Makielski
浦介麟%李寧%馬剋娟%王洪濤%騰思勇%Jonathon C.Makielski
포개린%리저%마극연%왕홍도%등사용%Jonathon C.Makielski
心力衰竭,充血性%心律失常%氯化物通道
心力衰竭,充血性%心律失常%氯化物通道
심력쇠갈,충혈성%심률실상%록화물통도
目的 观察Ito第2个成分Ito2即钙离子激活性氯通道(CLCA)是否参与心力衰竭(心衰)心脏的功能重塑.方法 快速起搏犬右心室,诱发心衰,酶学法分离心肌细胞,以经典膜片钳全细胞记录法评价心衰时Ito2电流密度的变化、Ito2与L-型钙通道电流(ICa-L)的关系和在恒定的细胞内钙浓度条件下Ito2与膜电压的关系.用氯通道阻断剂4,4'diisothiocyanostilbene-2,2'-disulfonic acid (DIDS)200 μmol筛选出Ito2.结果 Ito2电压-电流关系呈倒钟型,与ICa-L的曲线成镜影关系但右移10 mV.ICa-L密度在心衰和对照组之间差异无统计学意义.在膜电压0～40 mV之间,Ito2密度在心衰组明显减小.例如膜电压为20mV时,对照组与心衰组Ito2分别为(3.02±0.55)pA/pF(n=7)和(1.31±0.25)pA/pF(n=8),P＜0.05.Ito2电流的衰退时间常数在两组间差异无统计学意义.当细胞内钙浓度锁定在100 μmol时,Ito2密度在心衰组反而比对照组增大,提示CLCA功能上调.结论 心衰时Ito2密度下降,这可能与心衰细胞兴奋释放钙浓度下降有关.Ito2密度下降可能参与心衰时的动作电位时程延长和晚期后除极的发生,可能是心衰时心律失常的发生机制之一.
目的 觀察Ito第2箇成分Ito2即鈣離子激活性氯通道(CLCA)是否參與心力衰竭(心衰)心髒的功能重塑.方法 快速起搏犬右心室,誘髮心衰,酶學法分離心肌細胞,以經典膜片鉗全細胞記錄法評價心衰時Ito2電流密度的變化、Ito2與L-型鈣通道電流(ICa-L)的關繫和在恆定的細胞內鈣濃度條件下Ito2與膜電壓的關繫.用氯通道阻斷劑4,4'diisothiocyanostilbene-2,2'-disulfonic acid (DIDS)200 μmol篩選齣Ito2.結果 Ito2電壓-電流關繫呈倒鐘型,與ICa-L的麯線成鏡影關繫但右移10 mV.ICa-L密度在心衰和對照組之間差異無統計學意義.在膜電壓0～40 mV之間,Ito2密度在心衰組明顯減小.例如膜電壓為20mV時,對照組與心衰組Ito2分彆為(3.02±0.55)pA/pF(n=7)和(1.31±0.25)pA/pF(n=8),P＜0.05.Ito2電流的衰退時間常數在兩組間差異無統計學意義.噹細胞內鈣濃度鎖定在100 μmol時,Ito2密度在心衰組反而比對照組增大,提示CLCA功能上調.結論 心衰時Ito2密度下降,這可能與心衰細胞興奮釋放鈣濃度下降有關.Ito2密度下降可能參與心衰時的動作電位時程延長和晚期後除極的髮生,可能是心衰時心律失常的髮生機製之一.
목적 관찰Ito제2개성분Ito2즉개리자격활성록통도(CLCA)시부삼여심력쇠갈(심쇠)심장적공능중소.방법 쾌속기박견우심실,유발심쇠,매학법분리심기세포,이경전막편겸전세포기록법평개심쇠시Ito2전류밀도적변화、Ito2여L-형개통도전류(ICa-L)적관계화재항정적세포내개농도조건하Ito2여막전압적관계.용록통도조단제4,4'diisothiocyanostilbene-2,2'-disulfonic acid (DIDS)200 μmol사선출Ito2.결과 Ito2전압-전류관계정도종형,여ICa-L적곡선성경영관계단우이10 mV.ICa-L밀도재심쇠화대조조지간차이무통계학의의.재막전압0～40 mV지간,Ito2밀도재심쇠조명현감소.례여막전압위20mV시,대조조여심쇠조Ito2분별위(3.02±0.55)pA/pF(n=7)화(1.31±0.25)pA/pF(n=8),P＜0.05.Ito2전류적쇠퇴시간상수재량조간차이무통계학의의.당세포내개농도쇄정재100 μmol시,Ito2밀도재심쇠조반이비대조조증대,제시CLCA공능상조.결론 심쇠시Ito2밀도하강,저가능여심쇠세포흥강석방개농도하강유관.Ito2밀도하강가능삼여심쇠시적동작전위시정연장화만기후제겁적발생,가능시심쇠시심률실상적발생궤제지일.
