山东大学学报(医学版)
山東大學學報(醫學版)
산동대학학보(의학판)
JOURNAL OF SHANDONG UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2006年
4期
341-344,350
,共5页
吴逸南%葛志明%李永红%李方%张成秋%张运
吳逸南%葛誌明%李永紅%李方%張成鞦%張運
오일남%갈지명%리영홍%리방%장성추%장운
球囊损伤%受体,血管紧张素%血小板活化%氯沙坦%大鼠,Wistar
毬囊損傷%受體,血管緊張素%血小闆活化%氯沙坦%大鼠,Wistar
구낭손상%수체,혈관긴장소%혈소판활화%록사탄%대서,Wistar
目的:研究球囊损伤血管后内膜增生的过程、血小板活化水平、血管紧张素ⅡAT1受体mR-NA的变化及氯沙坦对其的影响.方法:随机将72只雄性Wistar大鼠分为对照组、手术组和氯沙坦治疗组,每组24只.分别在术后3、7、14和28d,采用组织学检查、放射免疫法和RT-PCR技术检测内膜增生的情况、血小板表面GMP-140的数量、AT1受体mRNA的水平及氯沙坦(30 mg·kg-1·d-1)灌胃对其的影响.结果:①AT1受体mRNA于术后3 d明显增高(P<0.05),并持续至术后14 d(P<0.01);②GMP-140于术后3 d明显升高,术后7 d开始下降(P<0.01);③内皮损伤术后3 d已有增殖的血管平滑肌细胞(VSMC)移行至内膜层,7 d内膜开始增生,14d VSMC的增殖及内膜增生更为明显,28 d VSMC的增殖明显减弱,细胞外基质增加,内膜继续增生;④应用氯沙坦后AT1受体mRNA表达增加(P<0.05,P<0.01),但血小板表面GMP-140的数量和VSMC的移行、增殖减弱,内膜增生程度减轻(P<0.05,P<0.01).结论:血管内皮损伤后内膜增生的过程中血小板活化、AT1受体mRNA表达增加,氯沙坦能抑制血小板的活化及VSMC的移行、增殖,减轻内膜增生的程度,上调AT1受体mRNA的表达.
目的:研究毬囊損傷血管後內膜增生的過程、血小闆活化水平、血管緊張素ⅡAT1受體mR-NA的變化及氯沙坦對其的影響.方法:隨機將72隻雄性Wistar大鼠分為對照組、手術組和氯沙坦治療組,每組24隻.分彆在術後3、7、14和28d,採用組織學檢查、放射免疫法和RT-PCR技術檢測內膜增生的情況、血小闆錶麵GMP-140的數量、AT1受體mRNA的水平及氯沙坦(30 mg·kg-1·d-1)灌胃對其的影響.結果:①AT1受體mRNA于術後3 d明顯增高(P<0.05),併持續至術後14 d(P<0.01);②GMP-140于術後3 d明顯升高,術後7 d開始下降(P<0.01);③內皮損傷術後3 d已有增殖的血管平滑肌細胞(VSMC)移行至內膜層,7 d內膜開始增生,14d VSMC的增殖及內膜增生更為明顯,28 d VSMC的增殖明顯減弱,細胞外基質增加,內膜繼續增生;④應用氯沙坦後AT1受體mRNA錶達增加(P<0.05,P<0.01),但血小闆錶麵GMP-140的數量和VSMC的移行、增殖減弱,內膜增生程度減輕(P<0.05,P<0.01).結論:血管內皮損傷後內膜增生的過程中血小闆活化、AT1受體mRNA錶達增加,氯沙坦能抑製血小闆的活化及VSMC的移行、增殖,減輕內膜增生的程度,上調AT1受體mRNA的錶達.
목적:연구구낭손상혈관후내막증생적과정、혈소판활화수평、혈관긴장소ⅡAT1수체mR-NA적변화급록사탄대기적영향.방법:수궤장72지웅성Wistar대서분위대조조、수술조화록사탄치료조,매조24지.분별재술후3、7、14화28d,채용조직학검사、방사면역법화RT-PCR기술검측내막증생적정황、혈소판표면GMP-140적수량、AT1수체mRNA적수평급록사탄(30 mg·kg-1·d-1)관위대기적영향.결과:①AT1수체mRNA우술후3 d명현증고(P<0.05),병지속지술후14 d(P<0.01);②GMP-140우술후3 d명현승고,술후7 d개시하강(P<0.01);③내피손상술후3 d이유증식적혈관평활기세포(VSMC)이행지내막층,7 d내막개시증생,14d VSMC적증식급내막증생경위명현,28 d VSMC적증식명현감약,세포외기질증가,내막계속증생;④응용록사탄후AT1수체mRNA표체증가(P<0.05,P<0.01),단혈소판표면GMP-140적수량화VSMC적이행、증식감약,내막증생정도감경(P<0.05,P<0.01).결론:혈관내피손상후내막증생적과정중혈소판활화、AT1수체mRNA표체증가,록사탄능억제혈소판적활화급VSMC적이행、증식,감경내막증생적정도,상조AT1수체mRNA적표체.