中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2007年
1期
44-48
,共5页
刘海英%关广聚%柳刚%文蓉珠%张燕%陈兵%李学刚
劉海英%關廣聚%柳剛%文蓉珠%張燕%陳兵%李學剛
류해영%관엄취%류강%문용주%장연%진병%리학강
细胞,肾小球系膜%细胞培养%过氧化物酶体增殖物激活受体%高血糖症
細胞,腎小毬繫膜%細胞培養%過氧化物酶體增殖物激活受體%高血糖癥
세포,신소구계막%세포배양%과양화물매체증식물격활수체%고혈당증
目的 研究高糖作用下人肾小球系膜细胞(HMC)中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)家族的表达及转录活性的变化,探讨PPAR介导的信号转导途径在糖尿病性肾病发生发展中的作用.方法 使用3层滤网法分离HMC,3～7代细胞用于实验.HMC分为正常对照组(5 mmol·L-1葡萄糖,NG)、渗透浓度对照组(5 mmol·L-1葡萄糖+ 25 mmol·L-1甘露醇,MG) 和高糖组 (30 mmol·L-1葡萄糖,HG).mRNA水平及蛋白水平的检测分别采用实时定量PCR和蛋白印迹法.结果 NG组HMC 中PPARα, PPARγ及PPARδ mRNA均有表达,PPARγ蛋白亦有表达.MG组上述mRNA表达无明显变化.高糖刺激后,PPARα mRNA表达明显高于MG组,PPARγ和PPARδ mRNA表达减少,PPARγ蛋白表达亦明显降低,PPARγ激活的基因adipophilin的表达亦减少.结论 高糖能上调PPARα基因的表达,抑制PPARγ和PPARδ基因表达,并降低PPARγ的转录活性,提示高糖可能通过PPAR介导的信号转导途径在糖尿病性肾病的发生发展中发挥重要作用.
目的 研究高糖作用下人腎小毬繫膜細胞(HMC)中過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR)傢族的錶達及轉錄活性的變化,探討PPAR介導的信號轉導途徑在糖尿病性腎病髮生髮展中的作用.方法 使用3層濾網法分離HMC,3～7代細胞用于實驗.HMC分為正常對照組(5 mmol·L-1葡萄糖,NG)、滲透濃度對照組(5 mmol·L-1葡萄糖+ 25 mmol·L-1甘露醇,MG) 和高糖組 (30 mmol·L-1葡萄糖,HG).mRNA水平及蛋白水平的檢測分彆採用實時定量PCR和蛋白印跡法.結果 NG組HMC 中PPARα, PPARγ及PPARδ mRNA均有錶達,PPARγ蛋白亦有錶達.MG組上述mRNA錶達無明顯變化.高糖刺激後,PPARα mRNA錶達明顯高于MG組,PPARγ和PPARδ mRNA錶達減少,PPARγ蛋白錶達亦明顯降低,PPARγ激活的基因adipophilin的錶達亦減少.結論 高糖能上調PPARα基因的錶達,抑製PPARγ和PPARδ基因錶達,併降低PPARγ的轉錄活性,提示高糖可能通過PPAR介導的信號轉導途徑在糖尿病性腎病的髮生髮展中髮揮重要作用.
목적 연구고당작용하인신소구계막세포(HMC)중과양화물매체증식물격활수체(PPAR)가족적표체급전록활성적변화,탐토PPAR개도적신호전도도경재당뇨병성신병발생발전중적작용.방법 사용3층려망법분리HMC,3～7대세포용우실험.HMC분위정상대조조(5 mmol·L-1포도당,NG)、삼투농도대조조(5 mmol·L-1포도당+ 25 mmol·L-1감로순,MG) 화고당조 (30 mmol·L-1포도당,HG).mRNA수평급단백수평적검측분별채용실시정량PCR화단백인적법.결과 NG조HMC 중PPARα, PPARγ급PPARδ mRNA균유표체,PPARγ단백역유표체.MG조상술mRNA표체무명현변화.고당자격후,PPARα mRNA표체명현고우MG조,PPARγ화PPARδ mRNA표체감소,PPARγ단백표체역명현강저,PPARγ격활적기인adipophilin적표체역감소.결론 고당능상조PPARα기인적표체,억제PPARγ화PPARδ기인표체,병강저PPARγ적전록활성,제시고당가능통과PPAR개도적신호전도도경재당뇨병성신병적발생발전중발휘중요작용.
