医学研究生学报
醫學研究生學報
의학연구생학보
JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATE
2008年
8期
813-816
,共4页
宫内窘迫%胎鼠%葡萄糖调节蛋白%胱冬酶
宮內窘迫%胎鼠%葡萄糖調節蛋白%胱鼕酶
궁내군박%태서%포도당조절단백%광동매
目的:探讨内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白(GRP)78及凋亡因子胱冬酶(caspase)-9,12在宫内窘迫致胎鼠脑缺血损伤中的作用.方法:制备胎鼠宫内窘迫模型,随机分为正常组(10只胎鼠)、假手术组(50只胎鼠)、缺血再灌注组(50只胎鼠).胎鼠脑组织行TUNEL染色,分析神经元凋亡情况;免疫组化法检测海马回CA1区GRP78及caspase-9,12蛋白的表达.结果:①宫内窘迫缺血再灌注可导致胎鼠脑神经元凋亡,且凋亡数量随再灌注时间延长而增加.②正常组及假手术组仅有GRP78,caspase-9,12蛋白微弱表达;缺血再灌注组GRP78于再灌注3h达峰值,之后逐渐下降;caspase-12于再灌注3h内表达量急剧上升,至12h达高峰;caspase-9则于血流恢复3h之后表达迅速增强,至12h达峰值.结论:宫内窘迫致胎鼠缺血缺氧性脑损伤可能与GRP78表达升高启动内质网自稳调节系统有关;内质网caspase-12凋亡通路的启动可能是脑缺血损伤的又一机制.
目的:探討內質網分子伴侶葡萄糖調節蛋白(GRP)78及凋亡因子胱鼕酶(caspase)-9,12在宮內窘迫緻胎鼠腦缺血損傷中的作用.方法:製備胎鼠宮內窘迫模型,隨機分為正常組(10隻胎鼠)、假手術組(50隻胎鼠)、缺血再灌註組(50隻胎鼠).胎鼠腦組織行TUNEL染色,分析神經元凋亡情況;免疫組化法檢測海馬迴CA1區GRP78及caspase-9,12蛋白的錶達.結果:①宮內窘迫缺血再灌註可導緻胎鼠腦神經元凋亡,且凋亡數量隨再灌註時間延長而增加.②正常組及假手術組僅有GRP78,caspase-9,12蛋白微弱錶達;缺血再灌註組GRP78于再灌註3h達峰值,之後逐漸下降;caspase-12于再灌註3h內錶達量急劇上升,至12h達高峰;caspase-9則于血流恢複3h之後錶達迅速增彊,至12h達峰值.結論:宮內窘迫緻胎鼠缺血缺氧性腦損傷可能與GRP78錶達升高啟動內質網自穩調節繫統有關;內質網caspase-12凋亡通路的啟動可能是腦缺血損傷的又一機製.
목적:탐토내질망분자반려포도당조절단백(GRP)78급조망인자광동매(caspase)-9,12재궁내군박치태서뇌결혈손상중적작용.방법:제비태서궁내군박모형,수궤분위정상조(10지태서)、가수술조(50지태서)、결혈재관주조(50지태서).태서뇌조직행TUNEL염색,분석신경원조망정황;면역조화법검측해마회CA1구GRP78급caspase-9,12단백적표체.결과:①궁내군박결혈재관주가도치태서뇌신경원조망,차조망수량수재관주시간연장이증가.②정상조급가수술조부유GRP78,caspase-9,12단백미약표체;결혈재관주조GRP78우재관주3h체봉치,지후축점하강;caspase-12우재관주3h내표체량급극상승,지12h체고봉;caspase-9칙우혈류회복3h지후표체신속증강,지12h체봉치.결론:궁내군박치태서결혈결양성뇌손상가능여GRP78표체승고계동내질망자은조절계통유관;내질망caspase-12조망통로적계동가능시뇌결혈손상적우일궤제.
