CAJ | 학술논문

目的观察依达拉奉对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Fas及细胞凋亡的影响.方法 24只雄性SD大鼠随机分为三组:假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)、依达拉奉治疗组(EDA组),每组8只.IR组和EDA组线栓法制备脑缺血再灌注模型;SH组栓线只进入颈外动脉.EDA组于再灌注前30 min和再灌注12 h经腹腔注射依达拉奉3 mg/kg,SH组和IR组在相同时间点注射等容量生理盐水.再灌注24 h取血清测超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量;取脑组织检测缺血半暗带Fas的表达及细胞凋亡情况;于再灌注3 h和24 h,参照Zea longa五级神经功能缺损评分标准评价神经功能损伤情况.结果与SH组比较,IR组和EDA组再灌注24 h血清SOD活力降低(P<0.01),IR组SOD活力低于EDA组(P<0.01).与SH组比较,IR组和EDA组再灌注24h时血清MDA含量升高(P<0.01);IR组MDA含量高于EDA组(P<0.05).SH组脑组织无或仅有少量细胞Fas表达呈阳性,IR组与EDA组缺血半暗带均有大量Fas表达;EDA组平均灰度值较IR组大(P<0.01).SH组脑组织仅有少量凋亡细胞,IR组与EDA组缺血半暗带可见大量凋亡神经细胞;EDA组凋亡细胞数较IR组少(P<0.01).SH组各时点无神经损伤症状,再灌注3 h,IR组与EDA组大鼠神经功能损伤差异无显著性(P>0.05),再灌注24 h,与IR组比较EDA组大鼠神经功能损伤减轻(P<0.05).结论脑缺血再灌注后,大鼠血清SOD活力降低、MDA含量升高、大脑皮层半暗带Fas表达及凋亡细胞数明显增多.依达拉奉可保护SOD活力,降低MDA含量,减少缺血再灌注大脑皮层半暗带Fas的表达及细胞凋亡,从而减轻神经功能损伤,对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.
목적 관찰의체랍봉대뇌결혈재관주손상대서뇌조직Fas급세포조망적영향.방법 24지웅성SD대서수궤분위삼조:가수술조(SH조)、결혈재관주조(IR조)、의체랍봉치료조(EDA조),매조8지.IR조화EDA조선전법제비뇌결혈재관주모형;SH조전선지진입경외동맥.EDA조우재관주전30 min화재관주12 h경복강주사의체랍봉3 mg/kg,SH조화IR조재상동시간점주사등용량생리염수.재관주24 h취혈청측초양화물기화매(SOD)활력、병이철(MDA)함량;취뇌조직검측결혈반암대Fas적표체급세포조망정황;우재관주3 h화24 h,삼조Zea longa오급신경공능결손평분표준평개신경공능손상정황.결과 여SH조비교,IR조화EDA조재관주24 h혈청SOD활력강저(P<0.01),IR조SOD활력저우EDA조(P<0.01).여SH조비교,IR조화EDA조재관주24h시혈청MDA함량승고(P<0.01);IR조MDA함량고우EDA조(P<0.05).SH조뇌조직무혹부유소량세포Fas표체정양성,IR조여EDA조결혈반암대균유대량Fas표체;EDA조평균회도치교IR조대(P<0.01).SH조뇌조직부유소량조망세포,IR조여EDA조결혈반암대가견대량조망신경세포;EDA조조망세포수교IR조소(P<0.01).SH조각시점무신경손상증상,재관주3 h,IR조여EDA조대서신경공능손상차이무현저성(P>0.05),재관주24 h,여IR조비교EDA조대서신경공능손상감경(P<0.05).결론 뇌결혈재관주후,대서혈청SOD활력강저、MDA함량승고、대뇌피층반암대Fas표체급조망세포수명현증다.의체랍봉가보호SOD활력,강저MDA함량,감소결혈재관주대뇌피층반암대Fas적표체급세포조망,종이감경신경공능손상,대뇌결혈재관주손상구유일정적보호작용.