重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2010年
18期
2413-2416
,共4页
宋文信%杜华安%凌智瑜%兰先斌%刘增长%苏立
宋文信%杜華安%凌智瑜%蘭先斌%劉增長%囌立
송문신%두화안%릉지유%란선빈%류증장%소립
甲状腺功能亢进%心肌病%肾素-血管紧张素系统
甲狀腺功能亢進%心肌病%腎素-血管緊張素繫統
갑상선공능항진%심기병%신소-혈관긴장소계통
目的 研究甲状腺功能亢进(简称甲亢)性心肌病兔心室组织血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张受体表达,探讨甲亢性心肌病的发病机制.方法 健康成年新西兰大白兔40只,随机分为4组:对照组,左旋甲状腺素(L-thy) 组,咪哒普利组(L-Thy+Imidapril),缬沙坦组(L-Thy+Valsartan).L-Thy[45 μg/(kg·d)×28 d]腹腔注射建立甲亢动物模型,测定左右心室心肌肥厚指数、心肌细胞直径,Masson′s 染色测定胶原容积分数,放免法检测血浆及组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,RT-PCR半定量检测ACE、血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R) mRNA表达,Western blot检测ACE、AT1R、AT2R蛋白表达.结果 L-Thy可诱导心肌肥厚及心肌纤维化,血浆与局部组织AngⅡ浓度升高, ACE mRNA及蛋白表达上调,AT1R、AT2R mRNA及蛋白表达上调.咪哒普利和缬沙坦均可显著抑制L-Thy诱导的心肌细胞肥厚和纤维化,咪哒普利可降低血浆与局部心肌组织AngⅡ水平,对AT1R、AT2R和ACE的表达无影响.缬沙坦显著升高血浆AngⅡ浓度,但不升高组织AngⅡ浓度;且显著上调AT1R、AT2R mRNA表达,对ACE的表达无影响.结论 甲亢性心肌病兔有循环和组织AngⅡ浓度升高,AT1R、AT2R和ACE 表达上调,肾素-血管紧张素系统(RAS)可能参与甲亢性心肌病的发病机制.咪哒普利和缬沙坦可以改善L-Thy诱导的心肌重构.
目的 研究甲狀腺功能亢進(簡稱甲亢)性心肌病兔心室組織血管緊張素轉化酶(ACE)及血管緊張受體錶達,探討甲亢性心肌病的髮病機製.方法 健康成年新西蘭大白兔40隻,隨機分為4組:對照組,左鏇甲狀腺素(L-thy) 組,咪噠普利組(L-Thy+Imidapril),纈沙坦組(L-Thy+Valsartan).L-Thy[45 μg/(kg·d)×28 d]腹腔註射建立甲亢動物模型,測定左右心室心肌肥厚指數、心肌細胞直徑,Masson′s 染色測定膠原容積分數,放免法檢測血漿及組織血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)濃度,RT-PCR半定量檢測ACE、血管緊張素受體1(AT1R)、血管緊張素受體2(AT2R) mRNA錶達,Western blot檢測ACE、AT1R、AT2R蛋白錶達.結果 L-Thy可誘導心肌肥厚及心肌纖維化,血漿與跼部組織AngⅡ濃度升高, ACE mRNA及蛋白錶達上調,AT1R、AT2R mRNA及蛋白錶達上調.咪噠普利和纈沙坦均可顯著抑製L-Thy誘導的心肌細胞肥厚和纖維化,咪噠普利可降低血漿與跼部心肌組織AngⅡ水平,對AT1R、AT2R和ACE的錶達無影響.纈沙坦顯著升高血漿AngⅡ濃度,但不升高組織AngⅡ濃度;且顯著上調AT1R、AT2R mRNA錶達,對ACE的錶達無影響.結論 甲亢性心肌病兔有循環和組織AngⅡ濃度升高,AT1R、AT2R和ACE 錶達上調,腎素-血管緊張素繫統(RAS)可能參與甲亢性心肌病的髮病機製.咪噠普利和纈沙坦可以改善L-Thy誘導的心肌重構.
목적 연구갑상선공능항진(간칭갑항)성심기병토심실조직혈관긴장소전화매(ACE)급혈관긴장수체표체,탐토갑항성심기병적발병궤제.방법 건강성년신서란대백토40지,수궤분위4조:대조조,좌선갑상선소(L-thy) 조,미달보리조(L-Thy+Imidapril),힐사탄조(L-Thy+Valsartan).L-Thy[45 μg/(kg·d)×28 d]복강주사건립갑항동물모형,측정좌우심실심기비후지수、심기세포직경,Masson′s 염색측정효원용적분수,방면법검측혈장급조직혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)농도,RT-PCR반정량검측ACE、혈관긴장소수체1(AT1R)、혈관긴장소수체2(AT2R) mRNA표체,Western blot검측ACE、AT1R、AT2R단백표체.결과 L-Thy가유도심기비후급심기섬유화,혈장여국부조직AngⅡ농도승고, ACE mRNA급단백표체상조,AT1R、AT2R mRNA급단백표체상조.미달보리화힐사탄균가현저억제L-Thy유도적심기세포비후화섬유화,미달보리가강저혈장여국부심기조직AngⅡ수평,대AT1R、AT2R화ACE적표체무영향.힐사탄현저승고혈장AngⅡ농도,단불승고조직AngⅡ농도;차현저상조AT1R、AT2R mRNA표체,대ACE적표체무영향.결론 갑항성심기병토유순배화조직AngⅡ농도승고,AT1R、AT2R화ACE 표체상조,신소-혈관긴장소계통(RAS)가능삼여갑항성심기병적발병궤제.미달보리화힐사탄가이개선L-Thy유도적심기중구.
