胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2010年
7期
408-411
,共4页
林海龙%王林霞%黄乐听%陈益平
林海龍%王林霞%黃樂聽%陳益平
림해룡%왕림하%황악은%진익평
肝功能衰竭,急性%肝细胞%细胞凋亡%Smac/DIABLO%半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
肝功能衰竭,急性%肝細胞%細胞凋亡%Smac/DIABLO%半胱氨痠天鼕氨痠蛋白酶3
간공능쇠갈,급성%간세포%세포조망%Smac/DIABLO%반광안산천동안산단백매3
研究显示急性肝衰竭(AHF)与肝细胞凋亡密切相关,而Smac/DIABLO是线粒体凋亡途径的重要促进因子.目的:动态观察AHF模型大鼠肝组织中Smac/DIABLO、caspase-3的表达变化,探讨两者的变化在AHF中的意义.方法:以D-半乳糖胺腹腔注射诱导大鼠AHF模型,于造模后12 h、24 h、48 h、72 h、120 h、168 h和240 h分批处死大鼠,以RT-PCR和免疫组化方法检测肝组织Smac/DIABLO、caspase-3 mRNA和蛋白表达.同时检测血清肝功能指标.结果:AHF模型建立后,大鼠血清ALT、AST、总胆红素水平迅速升高,白蛋白水平则明显下降,于48 h或72 h后逐渐好转.模型大鼠肝组织中Smac/DIABLO、caspase-3 mRNA和蛋白表达随病情加重而逐渐增强,于72 h时达高峰,其后随病情好转而逐渐下降,其蛋白表达在中央静脉周围、门管区和坏死区周围最为明显.结论:AHF模型大鼠肝组织中Smac/DIABLO、caspase-3的表达随疾病进程而波动,观察其表达变化有利于AHF预后的判断.抑制Smac/DIABLO在线粒体凋亡途径中的作用,为AHF的治疗提供了新的思路.
研究顯示急性肝衰竭(AHF)與肝細胞凋亡密切相關,而Smac/DIABLO是線粒體凋亡途徑的重要促進因子.目的:動態觀察AHF模型大鼠肝組織中Smac/DIABLO、caspase-3的錶達變化,探討兩者的變化在AHF中的意義.方法:以D-半乳糖胺腹腔註射誘導大鼠AHF模型,于造模後12 h、24 h、48 h、72 h、120 h、168 h和240 h分批處死大鼠,以RT-PCR和免疫組化方法檢測肝組織Smac/DIABLO、caspase-3 mRNA和蛋白錶達.同時檢測血清肝功能指標.結果:AHF模型建立後,大鼠血清ALT、AST、總膽紅素水平迅速升高,白蛋白水平則明顯下降,于48 h或72 h後逐漸好轉.模型大鼠肝組織中Smac/DIABLO、caspase-3 mRNA和蛋白錶達隨病情加重而逐漸增彊,于72 h時達高峰,其後隨病情好轉而逐漸下降,其蛋白錶達在中央靜脈週圍、門管區和壞死區週圍最為明顯.結論:AHF模型大鼠肝組織中Smac/DIABLO、caspase-3的錶達隨疾病進程而波動,觀察其錶達變化有利于AHF預後的判斷.抑製Smac/DIABLO在線粒體凋亡途徑中的作用,為AHF的治療提供瞭新的思路.
연구현시급성간쇠갈(AHF)여간세포조망밀절상관,이Smac/DIABLO시선립체조망도경적중요촉진인자.목적:동태관찰AHF모형대서간조직중Smac/DIABLO、caspase-3적표체변화,탐토량자적변화재AHF중적의의.방법:이D-반유당알복강주사유도대서AHF모형,우조모후12 h、24 h、48 h、72 h、120 h、168 h화240 h분비처사대서,이RT-PCR화면역조화방법검측간조직Smac/DIABLO、caspase-3 mRNA화단백표체.동시검측혈청간공능지표.결과:AHF모형건립후,대서혈청ALT、AST、총담홍소수평신속승고,백단백수평칙명현하강,우48 h혹72 h후축점호전.모형대서간조직중Smac/DIABLO、caspase-3 mRNA화단백표체수병정가중이축점증강,우72 h시체고봉,기후수병정호전이축점하강,기단백표체재중앙정맥주위、문관구화배사구주위최위명현.결론:AHF모형대서간조직중Smac/DIABLO、caspase-3적표체수질병진정이파동,관찰기표체변화유리우AHF예후적판단.억제Smac/DIABLO재선립체조망도경중적작용,위AHF적치료제공료신적사로.