中原医刊
中原醫刊
중원의간
CENTRAL PLAINS MEDICAL JOURNAL
2006年
15期
30-31
,共2页
心肌缺血再灌注损伤%IL-8%P53 mRNA%Bcl-2 mRNA%大鼠
心肌缺血再灌註損傷%IL-8%P53 mRNA%Bcl-2 mRNA%大鼠
심기결혈재관주손상%IL-8%P53 mRNA%Bcl-2 mRNA%대서
目的探讨IL-8对心肌缺血再灌注(MIR)组织中P53、Bcl-2基因的影响.方法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,分为对照组和实验组,缺血30min后,再灌注2、4、8、12、24、48h,各时间点分别处死动物,取血备用.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA),原位杂交法,原位末端标记染色等,检测IL-8,P53 mRNA,Bcl-2 mRNA和细胞凋亡.结果从MIR的时间窗来看,IL-8在IR 2h即开始升高,12h达高峰.P53在4h开始升高,24h达高峰.Bcl-2在8h开始升高一直持续到48h达高峰.IL-8早于P53表达,Bcl-2晚于P53表达,心肌细胞凋亡和P53 mRNA表达时间相一致.结论IL-8介导心肌凋亡在继发的心肌局部功能的损害中扮演了一个重要角色,并可作为早期诊断心肌缺血再灌注损伤新的标记物.
目的探討IL-8對心肌缺血再灌註(MIR)組織中P53、Bcl-2基因的影響.方法建立大鼠心肌缺血再灌註模型,分為對照組和實驗組,缺血30min後,再灌註2、4、8、12、24、48h,各時間點分彆處死動物,取血備用.採用雙抗體夾心酶聯免疫吸附法(ELISA),原位雜交法,原位末耑標記染色等,檢測IL-8,P53 mRNA,Bcl-2 mRNA和細胞凋亡.結果從MIR的時間窗來看,IL-8在IR 2h即開始升高,12h達高峰.P53在4h開始升高,24h達高峰.Bcl-2在8h開始升高一直持續到48h達高峰.IL-8早于P53錶達,Bcl-2晚于P53錶達,心肌細胞凋亡和P53 mRNA錶達時間相一緻.結論IL-8介導心肌凋亡在繼髮的心肌跼部功能的損害中扮縯瞭一箇重要角色,併可作為早期診斷心肌缺血再灌註損傷新的標記物.
목적탐토IL-8대심기결혈재관주(MIR)조직중P53、Bcl-2기인적영향.방법건립대서심기결혈재관주모형,분위대조조화실험조,결혈30min후,재관주2、4、8、12、24、48h,각시간점분별처사동물,취혈비용.채용쌍항체협심매련면역흡부법(ELISA),원위잡교법,원위말단표기염색등,검측IL-8,P53 mRNA,Bcl-2 mRNA화세포조망.결과종MIR적시간창래간,IL-8재IR 2h즉개시승고,12h체고봉.P53재4h개시승고,24h체고봉.Bcl-2재8h개시승고일직지속도48h체고봉.IL-8조우P53표체,Bcl-2만우P53표체,심기세포조망화P53 mRNA표체시간상일치.결론IL-8개도심기조망재계발적심기국부공능적손해중분연료일개중요각색,병가작위조기진단심기결혈재관주손상신적표기물.
