CAJ | 학술논문

目的探讨反义表皮生长因子受体(EGFR)cDNA转染抑制胶质母细胞瘤细胞株U87MG生长的机制.方法反义EGFR cDNA转染胶质母细胞瘤细胞株U87MG后,筛选出低表达EGFR的细胞株;通过观察肿瘤细胞的形态和Western蛋白印迹免疫化学方法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,来研究反义EGFR cDNA转染对胶质母细胞瘤分化的影响;通过流式细胞仪进行细胞周期分析及免疫组织化学方法检测细胞周期调控蛋白p53、Rb、p16和CDK4等,以研究反义EGFR cDNA转染对细胞周期的影响及机制;用telomeric repeat amplification protocol(TRAP分析)检测肿瘤细胞的端粒酶活性.结果反义EGFR cDNA转染胶质母细胞瘤U87MG后,肿瘤细胞的突起延长,细胞的GFAP表达增高;肿瘤细胞的G0/G1期细胞百分率明显增高,而S期细胞百分率明显减少;肿瘤细胞的野生型p53蛋白表达明显增高,而Rb、p16和CDK4等的蛋白表达水平未发生明显改变;肿瘤细胞的端粒酶活性明显降低.结论反义EGFR cDNA转染可以通过诱导胶质母细胞瘤细胞分化、诱导野生型p53的表达、G1细胞周期阻滞及抑制端粒酶活性等机制而抑制肿瘤细胞生长,而且这些作用机制之间是相互作用、相互协调而共同发挥抑制肿瘤细胞生长作用的.
목적탐토반의표피생장인자수체(EGFR)cDNA전염억제효질모세포류세포주U87MG생장적궤제.방법반의EGFR cDNA전염효질모세포류세포주U87MG후,사선출저표체EGFR적세포주;통과관찰종류세포적형태화Western단백인적면역화학방법검측효질섬유산성단백(GFAP)적표체,래연구반의EGFR cDNA전염대효질모세포류분화적영향;통과류식세포의진행세포주기분석급면역조직화학방법검측세포주기조공단백p53、Rb、p16화CDK4등,이연구반의EGFR cDNA전염대세포주기적영향급궤제;용telomeric repeat amplification protocol(TRAP분석)검측종류세포적단립매활성.결과반의EGFR cDNA전염효질모세포류U87MG후,종류세포적돌기연장,세포적GFAP표체증고;종류세포적G0/G1기세포백분솔명현증고,이S기세포백분솔명현감소;종류세포적야생형p53단백표체명현증고,이Rb、p16화CDK4등적단백표체수평미발생명현개변;종류세포적단립매활성명현강저.결론반의EGFR cDNA전염가이통과유도효질모세포류세포분화、유도야생형p53적표체、G1세포주기조체급억제단립매활성등궤제이억제종류세포생장,이차저사작용궤제지간시상호작용、상호협조이공동발휘억제종류세포생장작용적.