广西医科大学学报
廣西醫科大學學報
엄서의과대학학보
JOURNAL OF GUANGXI MEDICAL UNIVERSITY
2012年
1期
52-54
,共3页
钱俊%周华富%杨涛%赵超仁%冯旭
錢俊%週華富%楊濤%趙超仁%馮旭
전준%주화부%양도%조초인%풍욱
HCN4基因%风湿性心脏病二尖瓣狭窄%心房纤颤%动作电位
HCN4基因%風濕性心髒病二尖瓣狹窄%心房纖顫%動作電位
HCN4기인%풍습성심장병이첨판협착%심방섬전%동작전위
目的:通过分析风湿性心脏病二尖瓣狭窄(风心二狭)患者心房肌组织HCN4基因表达及动作电位与心房颤动发生的关系,为风心二狭房颤发生机制的研究提供理论依据.方法:取手术患者心耳组织100 mg,提取RNA后应用半定量逆转录—PCR方法检测mRNA含量,并对PCR产物测序分析;以HCN4基因mRNA和内参β-actin含量的比值作为评价HCN4基因mRNA表达水平指标;采用急性分离心肌细胞的方法将其分为MS房颤(atrial fibrillation,AF)组和窦律(Sinus rhythm,SR)组,记录两组的动作电位(AP),观察两组心肌细胞动作电位时程( APD)的改变.结果:风心二狭房颤组及对照组HCN4基因mRNA与β-actin含量的相对表达值比值分别为0.696±0.257和0.125±0.010,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).房颤病人心房肌APD、APD复极至50%的时程(APD50)及APD复极至90%的时程(APD90)较窦性心律组明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05).结论:房颤心肌细胞HCN4基因的过度转录表达及APD缩短可能共同参与了调控风心二狭房颤的发生过程,揭示了风心二狭房颤发生的分子机制及电流学机制.
目的:通過分析風濕性心髒病二尖瓣狹窄(風心二狹)患者心房肌組織HCN4基因錶達及動作電位與心房顫動髮生的關繫,為風心二狹房顫髮生機製的研究提供理論依據.方法:取手術患者心耳組織100 mg,提取RNA後應用半定量逆轉錄—PCR方法檢測mRNA含量,併對PCR產物測序分析;以HCN4基因mRNA和內參β-actin含量的比值作為評價HCN4基因mRNA錶達水平指標;採用急性分離心肌細胞的方法將其分為MS房顫(atrial fibrillation,AF)組和竇律(Sinus rhythm,SR)組,記錄兩組的動作電位(AP),觀察兩組心肌細胞動作電位時程( APD)的改變.結果:風心二狹房顫組及對照組HCN4基因mRNA與β-actin含量的相對錶達值比值分彆為0.696±0.257和0.125±0.010,兩組比較,差異有統計學意義(P<0.01).房顫病人心房肌APD、APD複極至50%的時程(APD50)及APD複極至90%的時程(APD90)較竇性心律組明顯縮短,差異有統計學意義(P<0.05).結論:房顫心肌細胞HCN4基因的過度轉錄錶達及APD縮短可能共同參與瞭調控風心二狹房顫的髮生過程,揭示瞭風心二狹房顫髮生的分子機製及電流學機製.
목적:통과분석풍습성심장병이첨판협착(풍심이협)환자심방기조직HCN4기인표체급동작전위여심방전동발생적관계,위풍심이협방전발생궤제적연구제공이론의거.방법:취수술환자심이조직100 mg,제취RNA후응용반정량역전록—PCR방법검측mRNA함량,병대PCR산물측서분석;이HCN4기인mRNA화내삼β-actin함량적비치작위평개HCN4기인mRNA표체수평지표;채용급성분리심기세포적방법장기분위MS방전(atrial fibrillation,AF)조화두률(Sinus rhythm,SR)조,기록량조적동작전위(AP),관찰량조심기세포동작전위시정( APD)적개변.결과:풍심이협방전조급대조조HCN4기인mRNA여β-actin함량적상대표체치비치분별위0.696±0.257화0.125±0.010,량조비교,차이유통계학의의(P<0.01).방전병인심방기APD、APD복겁지50%적시정(APD50)급APD복겁지90%적시정(APD90)교두성심률조명현축단,차이유통계학의의(P<0.05).결론:방전심기세포HCN4기인적과도전록표체급APD축단가능공동삼여료조공풍심이협방전적발생과정,게시료풍심이협방전발생적분자궤제급전류학궤제.