华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2012年
2期
156-160
,共5页
封蔚莹%周炀%钟永根%傅佳萍
封蔚瑩%週煬%鐘永根%傅佳萍
봉위형%주양%종영근%부가평
SN-38%K562细胞%增殖%凋亡%协同效应
SN-38%K562細胞%增殖%凋亡%協同效應
SN-38%K562세포%증식%조망%협동효응
目的 观察SN-38对慢性粒细胞白血病(CML)急变细胞株K562增殖抑制及凋亡诱导作用,并探讨其作用机制及与塞来昔布联合化疗的协同作用.方法 采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪以Annexin Ⅴ/PI双标记法检测细胞凋亡,PI单染法检测细胞周期;特异性荧光底物检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性;Western blot法检测凋亡相关蛋白表达变化.以CalcuSyn药效学软件计算联合指数(CI),评价SN-38与塞来昔布对K562细胞的联合效应.结果 SN-38对K562细胞具有时间和浓度依赖性的增殖抑制作用,SN-38可以诱导K562细胞凋亡,伴随G2/M期细胞比例持续下降,Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9活性以时间依赖方式升高,并显著下调K562细胞的Survivin蛋白表达.SN-38与塞来昔布联合化疗后,K562细胞增殖抑制率较两单药组明显增强;两药在低浓度时具有剂量依赖的协同效应(Fa＜0.87).结论 SN-38体外抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能通过下调Survivin表达,并激活Caspase有关.SN-38与塞来昔布联合应用对K562细胞具有剂量依赖的协同细胞毒效应.
目的 觀察SN-38對慢性粒細胞白血病(CML)急變細胞株K562增殖抑製及凋亡誘導作用,併探討其作用機製及與塞來昔佈聯閤化療的協同作用.方法 採用CCK-8法檢測細胞增殖抑製率;流式細胞儀以Annexin Ⅴ/PI雙標記法檢測細胞凋亡,PI單染法檢測細胞週期;特異性熒光底物檢測Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性;Western blot法檢測凋亡相關蛋白錶達變化.以CalcuSyn藥效學軟件計算聯閤指數(CI),評價SN-38與塞來昔佈對K562細胞的聯閤效應.結果 SN-38對K562細胞具有時間和濃度依賴性的增殖抑製作用,SN-38可以誘導K562細胞凋亡,伴隨G2/M期細胞比例持續下降,Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9活性以時間依賴方式升高,併顯著下調K562細胞的Survivin蛋白錶達.SN-38與塞來昔佈聯閤化療後,K562細胞增殖抑製率較兩單藥組明顯增彊;兩藥在低濃度時具有劑量依賴的協同效應(Fa＜0.87).結論 SN-38體外抑製K562細胞增殖併誘導其凋亡,其機製可能通過下調Survivin錶達,併激活Caspase有關.SN-38與塞來昔佈聯閤應用對K562細胞具有劑量依賴的協同細胞毒效應.
목적 관찰SN-38대만성립세포백혈병(CML)급변세포주K562증식억제급조망유도작용,병탐토기작용궤제급여새래석포연합화료적협동작용.방법 채용CCK-8법검측세포증식억제솔;류식세포의이Annexin Ⅴ/PI쌍표기법검측세포조망,PI단염법검측세포주기;특이성형광저물검측Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9활성;Western blot법검측조망상관단백표체변화.이CalcuSyn약효학연건계산연합지수(CI),평개SN-38여새래석포대K562세포적연합효응.결과 SN-38대K562세포구유시간화농도의뢰성적증식억제작용,SN-38가이유도K562세포조망,반수G2/M기세포비례지속하강,Caspase-3、Caspase-8급Caspase-9활성이시간의뢰방식승고,병현저하조K562세포적Survivin단백표체.SN-38여새래석포연합화료후,K562세포증식억제솔교량단약조명현증강;량약재저농도시구유제량의뢰적협동효응(Fa＜0.87).결론 SN-38체외억제K562세포증식병유도기조망,기궤제가능통과하조Survivin표체,병격활Caspase유관.SN-38여새래석포연합응용대K562세포구유제량의뢰적협동세포독효응.
