中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2011年
6期
551-557
,共7页
宫新江%严守升%孙春艳%韩景宾%齐林%任建平%刘克玲%王克波%孙丽霞%王晶翼
宮新江%嚴守升%孫春豔%韓景賓%齊林%任建平%劉剋玲%王剋波%孫麗霞%王晶翼
궁신강%엄수승%손춘염%한경빈%제림%임건평%류극령%왕극파%손려하%왕정익
角质细胞生长因子,人%放射疗法%化学治疗学%口腔黏膜炎%化学预防%治疗
角質細胞生長因子,人%放射療法%化學治療學%口腔黏膜炎%化學預防%治療
각질세포생장인자,인%방사요법%화학치료학%구강점막염%화학예방%치료
目的 评价重组人角质细胞生长因子(rhKGF)对口腔黏膜炎(OM)的预防和治疗作用.方法 以MTT法检测rhKGF对32D-KGFR细胞体外增殖的促进作用.大鼠头部经15.3 Gy 60Co辐射制备放射性OM模型,预防组在照射前3 div给予rhKGF 0.75,1.5和3 mg·kg-1或帕利非明1.5 mg·kg-1,每天1次,共3次；预防+治疗组在照射前3d及照射后第2天和第4天iv给予rhKGF 1.5 mg·kg-1,共5次.小鼠iv给予5-氟尿嘧啶50 mg· kg-1,每天1次,连续4d,制备化疗性OM模型,预防组在化疗开始前3 div给予rhKGF1.25,2.5,5 mg·kg-1或帕利非明2.5 mg·kg-1,每天1次,共3次；预防+治疗组在化疗开始前3d及末次化疗后第2天和第4天iv给予rhKGF 2.5 mg· kg-1,共5次.通过观察临床症状、进食量、体质量变化、死亡率和OM发生率以及组织形态变化评价对OM的预防和治疗作用.结果 rhKGF 6.25 ～ 100 μg·L-1可促进32D-KGFR细胞增殖反应.在放射性OM模型中,正常对照组、模型组、rhKGF 0.75,1.5和3 mg· kg-1预防组、预防+治疗组及帕利非明预防组大鼠OM发生率分别为0/12,12/12,8/12,6/12,5/12,5/12和5/12,rhKGF 1.5和3.0 mg·kg-1预防组、预防+治疗组和帕利非明预防组在放疗后第6天大鼠进食量显著高于模型组(P＜0.05),第6和12天时各给药组体质量均显著高于模型组(P＜0.05)；另外,各给药组OM症状积分均降低,出现时间延迟,病程缩短.在化疗模型中,正常对照组、模型组、rhKGF预防1.25,2.5,5 mg· kg-1组、预防+治疗组及帕利非明预防组小鼠OM发生率分别为0/16,16/16,10/16,8/16,5/16,10/16和6/16,各给药组在末次化疗后第3和6天能显著缓解化疗引起的进食量减少；与模型组比较,rhKGF和帕利非明预防组小鼠肠黏膜厚度增加,绒毛膜上皮细胞增加,杯状细胞饱满粗大,小肠隐窝深度可见,绒毛形态正常,尤以rhKGF 2.5 mg· kg-1预防组作用最明显；rhKGF预防+治疗组的作用不及同剂量rhKGF预防组.结论 rhKGF可预防放射性或化疗所致OM.
目的 評價重組人角質細胞生長因子(rhKGF)對口腔黏膜炎(OM)的預防和治療作用.方法 以MTT法檢測rhKGF對32D-KGFR細胞體外增殖的促進作用.大鼠頭部經15.3 Gy 60Co輻射製備放射性OM模型,預防組在照射前3 div給予rhKGF 0.75,1.5和3 mg·kg-1或帕利非明1.5 mg·kg-1,每天1次,共3次；預防+治療組在照射前3d及照射後第2天和第4天iv給予rhKGF 1.5 mg·kg-1,共5次.小鼠iv給予5-氟尿嘧啶50 mg· kg-1,每天1次,連續4d,製備化療性OM模型,預防組在化療開始前3 div給予rhKGF1.25,2.5,5 mg·kg-1或帕利非明2.5 mg·kg-1,每天1次,共3次；預防+治療組在化療開始前3d及末次化療後第2天和第4天iv給予rhKGF 2.5 mg· kg-1,共5次.通過觀察臨床癥狀、進食量、體質量變化、死亡率和OM髮生率以及組織形態變化評價對OM的預防和治療作用.結果 rhKGF 6.25 ～ 100 μg·L-1可促進32D-KGFR細胞增殖反應.在放射性OM模型中,正常對照組、模型組、rhKGF 0.75,1.5和3 mg· kg-1預防組、預防+治療組及帕利非明預防組大鼠OM髮生率分彆為0/12,12/12,8/12,6/12,5/12,5/12和5/12,rhKGF 1.5和3.0 mg·kg-1預防組、預防+治療組和帕利非明預防組在放療後第6天大鼠進食量顯著高于模型組(P＜0.05),第6和12天時各給藥組體質量均顯著高于模型組(P＜0.05)；另外,各給藥組OM癥狀積分均降低,齣現時間延遲,病程縮短.在化療模型中,正常對照組、模型組、rhKGF預防1.25,2.5,5 mg· kg-1組、預防+治療組及帕利非明預防組小鼠OM髮生率分彆為0/16,16/16,10/16,8/16,5/16,10/16和6/16,各給藥組在末次化療後第3和6天能顯著緩解化療引起的進食量減少；與模型組比較,rhKGF和帕利非明預防組小鼠腸黏膜厚度增加,絨毛膜上皮細胞增加,杯狀細胞飽滿粗大,小腸隱窩深度可見,絨毛形態正常,尤以rhKGF 2.5 mg· kg-1預防組作用最明顯；rhKGF預防+治療組的作用不及同劑量rhKGF預防組.結論 rhKGF可預防放射性或化療所緻OM.
목적 평개중조인각질세포생장인자(rhKGF)대구강점막염(OM)적예방화치료작용.방법 이MTT법검측rhKGF대32D-KGFR세포체외증식적촉진작용.대서두부경15.3 Gy 60Co복사제비방사성OM모형,예방조재조사전3 div급여rhKGF 0.75,1.5화3 mg·kg-1혹파리비명1.5 mg·kg-1,매천1차,공3차；예방+치료조재조사전3d급조사후제2천화제4천iv급여rhKGF 1.5 mg·kg-1,공5차.소서iv급여5-불뇨밀정50 mg· kg-1,매천1차,련속4d,제비화료성OM모형,예방조재화료개시전3 div급여rhKGF1.25,2.5,5 mg·kg-1혹파리비명2.5 mg·kg-1,매천1차,공3차；예방+치료조재화료개시전3d급말차화료후제2천화제4천iv급여rhKGF 2.5 mg· kg-1,공5차.통과관찰림상증상、진식량、체질량변화、사망솔화OM발생솔이급조직형태변화평개대OM적예방화치료작용.결과 rhKGF 6.25 ～ 100 μg·L-1가촉진32D-KGFR세포증식반응.재방사성OM모형중,정상대조조、모형조、rhKGF 0.75,1.5화3 mg· kg-1예방조、예방+치료조급파리비명예방조대서OM발생솔분별위0/12,12/12,8/12,6/12,5/12,5/12화5/12,rhKGF 1.5화3.0 mg·kg-1예방조、예방+치료조화파리비명예방조재방료후제6천대서진식량현저고우모형조(P＜0.05),제6화12천시각급약조체질량균현저고우모형조(P＜0.05)；령외,각급약조OM증상적분균강저,출현시간연지,병정축단.재화료모형중,정상대조조、모형조、rhKGF예방1.25,2.5,5 mg· kg-1조、예방+치료조급파리비명예방조소서OM발생솔분별위0/16,16/16,10/16,8/16,5/16,10/16화6/16,각급약조재말차화료후제3화6천능현저완해화료인기적진식량감소；여모형조비교,rhKGF화파리비명예방조소서장점막후도증가,융모막상피세포증가,배상세포포만조대,소장은와심도가견,융모형태정상,우이rhKGF 2.5 mg· kg-1예방조작용최명현；rhKGF예방+치료조적작용불급동제량rhKGF예방조.결론 rhKGF가예방방사성혹화료소치OM.
