肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2011年
6期
495-501
,共7页
李易真%杨文涛%何苗苗%范惠咏%张济%王侃侃
李易真%楊文濤%何苗苗%範惠詠%張濟%王侃侃
리역진%양문도%하묘묘%범혜영%장제%왕간간
白血病%基因表达调控%AML1-ETO融合蛋白%靶基因
白血病%基因錶達調控%AML1-ETO融閤蛋白%靶基因
백혈병%기인표체조공%AML1-ETO융합단백%파기인
目的:通过整合不同来源的表达谱数据和转录因子结合位点分析方法,以解析受AML1-ETO融合蛋白调控的潜在靶基因.方法:整合含有异常转录因子的表达谱数据和RNA干扰该转录因子的表达谱数据,筛选出与该转录因子密切相关的差异表达基因,应用转录因子结合位点分析法解析和评价该转录因子的潜在靶基因.以富集和干扰AML1-ETO融合蛋白表达的表达谱数据作为实例,具体解析AML1-ETO融合蛋白调控的潜在靶基因,并通过染色体免疫共沉淀-实时定量PCR(chromatin immunoprecipitation-real time quantitative-PCR,ChIPqPCR)验证这种方法的可靠性.结果:获得与AML1-ETO融合蛋白密切相关的基因311条,其中72条包含有AML1-ETO结合位点(上调25条、下调47条).上调和下调基因与背景基因组相比,差异均有统计学意义(P值均<0.005).整合之后,2组表达谱中共同调变的基因中,潜在AML1-ETO融合蛋白调控的靶基因比例更高.随机选择潜在靶基因进行ChIP-qPCR验证,证实这些基因大多能被AML1-ETO融合蛋白结合.结论:通过整合分析筛选AML1-ETO融合蛋白调控潜在靶基因的方法是可行的,且可信度较高.
目的:通過整閤不同來源的錶達譜數據和轉錄因子結閤位點分析方法,以解析受AML1-ETO融閤蛋白調控的潛在靶基因.方法:整閤含有異常轉錄因子的錶達譜數據和RNA榦擾該轉錄因子的錶達譜數據,篩選齣與該轉錄因子密切相關的差異錶達基因,應用轉錄因子結閤位點分析法解析和評價該轉錄因子的潛在靶基因.以富集和榦擾AML1-ETO融閤蛋白錶達的錶達譜數據作為實例,具體解析AML1-ETO融閤蛋白調控的潛在靶基因,併通過染色體免疫共沉澱-實時定量PCR(chromatin immunoprecipitation-real time quantitative-PCR,ChIPqPCR)驗證這種方法的可靠性.結果:穫得與AML1-ETO融閤蛋白密切相關的基因311條,其中72條包含有AML1-ETO結閤位點(上調25條、下調47條).上調和下調基因與揹景基因組相比,差異均有統計學意義(P值均<0.005).整閤之後,2組錶達譜中共同調變的基因中,潛在AML1-ETO融閤蛋白調控的靶基因比例更高.隨機選擇潛在靶基因進行ChIP-qPCR驗證,證實這些基因大多能被AML1-ETO融閤蛋白結閤.結論:通過整閤分析篩選AML1-ETO融閤蛋白調控潛在靶基因的方法是可行的,且可信度較高.
목적:통과정합불동래원적표체보수거화전록인자결합위점분석방법,이해석수AML1-ETO융합단백조공적잠재파기인.방법:정합함유이상전록인자적표체보수거화RNA간우해전록인자적표체보수거,사선출여해전록인자밀절상관적차이표체기인,응용전록인자결합위점분석법해석화평개해전록인자적잠재파기인.이부집화간우AML1-ETO융합단백표체적표체보수거작위실례,구체해석AML1-ETO융합단백조공적잠재파기인,병통과염색체면역공침정-실시정량PCR(chromatin immunoprecipitation-real time quantitative-PCR,ChIPqPCR)험증저충방법적가고성.결과:획득여AML1-ETO융합단백밀절상관적기인311조,기중72조포함유AML1-ETO결합위점(상조25조、하조47조).상조화하조기인여배경기인조상비,차이균유통계학의의(P치균<0.005).정합지후,2조표체보중공동조변적기인중,잠재AML1-ETO융합단백조공적파기인비례경고.수궤선택잠재파기인진행ChIP-qPCR험증,증실저사기인대다능피AML1-ETO융합단백결합.결론:통과정합분석사선AML1-ETO융합단백조공잠재파기인적방법시가행적,차가신도교고.