中华临床医师杂志（电子版）
中華臨床醫師雜誌（電子版）
중화림상의사잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF CLINICIANS(ELECTRONIC VERSION)
2011年
10期
2906-2910
,共5页
饶建华%姜新春%孟凡军%齐敦峰%李欢送%刘养岁%张昕辉
饒建華%薑新春%孟凡軍%齊敦峰%李歡送%劉養歲%張昕輝
요건화%강신춘%맹범군%제돈봉%리환송%류양세%장흔휘
肝%冉灌注损伤%维A酸%超氧化物歧化酶
肝%冉灌註損傷%維A痠%超氧化物歧化酶
간%염관주손상%유A산%초양화물기화매
目的 探讨全反式维A酸对大鼠肝脏缺血再灌损伤时肝脏组织锰超氧化物歧化酶(MnSOD)的影响.方法 将18只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成3组(每组6只):假手术组、对照组、实验组.实验组腹腔注射全反式维A酸15 mg·kg-1·d-1,对照组腹腔注射同体积中介液二甲基亚砜(DMSO),共14 d.建立肝脏70%缺血再灌注模型,缺血1 h复流24 h后采集各组大鼠肝脏和血清,测定血清中ALT和AST,HE染色光镜下观察肝组织的变化;采用比色法检查肝组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;Western blot和实时RT-PCR检测MnSOD蛋白含量和mRNA表达.结果 相对于对照组,全反式维A酸能明显降低缺血再灌注后血清ALT水平[(138.61±54.63)U/L vs.(458.53±83.17)U/L,P=0.001)]和AST水平[(355.57±70.92)U/L vs.(1152.48±135.86)U/L,P=0.001)];明显改善缺血再灌注引起的肝脏组织学损伤;明显降低MDA的活性[(0.47±0.03)nmol/mg vs.(0.77 ±0.04)nmol/mg,P=0.001)],增加SOD的活性[(221.36±14.18)U/mg vs.(158.01±13.17)U/mg,P=0.001)];增加肝脏缺血再灌注后MnSOD的蛋白水平和MnSOD mRNA的表达(1.39±0.22 vs.0.40±0.07,P=0.001).结论 全反式维A酸可以明显增加缺血再灌注时肝组织MnSOD表达,增加SOD的活性,减少细胞脂质过氧化,降低MDA的水平,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤.
目的 探討全反式維A痠對大鼠肝髒缺血再灌損傷時肝髒組織錳超氧化物歧化酶(MnSOD)的影響.方法 將18隻雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機分成3組(每組6隻):假手術組、對照組、實驗組.實驗組腹腔註射全反式維A痠15 mg·kg-1·d-1,對照組腹腔註射同體積中介液二甲基亞砜(DMSO),共14 d.建立肝髒70%缺血再灌註模型,缺血1 h複流24 h後採集各組大鼠肝髒和血清,測定血清中ALT和AST,HE染色光鏡下觀察肝組織的變化;採用比色法檢查肝組織丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;Western blot和實時RT-PCR檢測MnSOD蛋白含量和mRNA錶達.結果 相對于對照組,全反式維A痠能明顯降低缺血再灌註後血清ALT水平[(138.61±54.63)U/L vs.(458.53±83.17)U/L,P=0.001)]和AST水平[(355.57±70.92)U/L vs.(1152.48±135.86)U/L,P=0.001)];明顯改善缺血再灌註引起的肝髒組織學損傷;明顯降低MDA的活性[(0.47±0.03)nmol/mg vs.(0.77 ±0.04)nmol/mg,P=0.001)],增加SOD的活性[(221.36±14.18)U/mg vs.(158.01±13.17)U/mg,P=0.001)];增加肝髒缺血再灌註後MnSOD的蛋白水平和MnSOD mRNA的錶達(1.39±0.22 vs.0.40±0.07,P=0.001).結論 全反式維A痠可以明顯增加缺血再灌註時肝組織MnSOD錶達,增加SOD的活性,減少細胞脂質過氧化,降低MDA的水平,從而減輕肝髒缺血再灌註損傷.
목적 탐토전반식유A산대대서간장결혈재관손상시간장조직맹초양화물기화매(MnSOD)적영향.방법 장18지웅성Sprague-Dawley(SD)대서수궤분성3조(매조6지):가수술조、대조조、실험조.실험조복강주사전반식유A산15 mg·kg-1·d-1,대조조복강주사동체적중개액이갑기아풍(DMSO),공14 d.건립간장70%결혈재관주모형,결혈1 h복류24 h후채집각조대서간장화혈청,측정혈청중ALT화AST,HE염색광경하관찰간조직적변화;채용비색법검사간조직병이철(MDA)함량화초양화물기화매(SOD)적활성;Western blot화실시RT-PCR검측MnSOD단백함량화mRNA표체.결과 상대우대조조,전반식유A산능명현강저결혈재관주후혈청ALT수평[(138.61±54.63)U/L vs.(458.53±83.17)U/L,P=0.001)]화AST수평[(355.57±70.92)U/L vs.(1152.48±135.86)U/L,P=0.001)];명현개선결혈재관주인기적간장조직학손상;명현강저MDA적활성[(0.47±0.03)nmol/mg vs.(0.77 ±0.04)nmol/mg,P=0.001)],증가SOD적활성[(221.36±14.18)U/mg vs.(158.01±13.17)U/mg,P=0.001)];증가간장결혈재관주후MnSOD적단백수평화MnSOD mRNA적표체(1.39±0.22 vs.0.40±0.07,P=0.001).결론 전반식유A산가이명현증가결혈재관주시간조직MnSOD표체,증가SOD적활성,감소세포지질과양화,강저MDA적수평,종이감경간장결혈재관주손상.
