CAJ | 학술논문

目的研究环丙沙星及亚胺培南体内诱导铜绿假单胞菌交叉耐药性及交叉耐药机制.方法以环丙沙星或亚胺培南治疗小鼠铜绿假单胞菌腹膜炎,诱导交叉耐药菌,分析比较交叉耐药菌与敏感菌的DNA旋转酶gyrA基因变异、内外膜蛋白差异和细菌对药物摄取的差异.结果体内环丙沙星诱导产生环丙沙星耐药菌的交叉耐药率为3.8%,环丙沙星对交叉耐药菌最低抑菌浓度(MIC)增加16～64倍,亚胺培南对交叉耐药菌MIC增加4～16倍;体内亚胺培南诱导产生亚胺培南耐药菌的交叉耐药率为0.98%,环丙沙星对交叉耐药菌MIC增加64倍,亚胺培南对交叉耐药菌MIC增加4～8倍.体内诱导交叉耐药菌的产生与药物剂量相关.6株交叉耐药菌gyrA PCR-SSCP(单链构象多态性)分析发现,3株细菌与亲株菌有差异;细菌内外膜蛋白分析,耐药菌与亲株菌无差异;细菌对环丙沙星聚积测定,所有交叉耐药菌胞内的药物浓度仅为亲株PA5的1/2～1/3,加入氰氯苯腙(CCCP)后,胞内药物浓度上升至PA5水平或更高.结论环丙沙星及亚胺培南均可体内诱导铜绿假单胞菌交叉耐药,铜绿假单胞菌对环丙沙星及亚胺培南交叉耐药机制以药物主动外排为主.
목적연구배병사성급아알배남체내유도동록가단포균교차내약성급교차내약궤제.방법이배병사성혹아알배남치료소서동록가단포균복막염,유도교차내약균,분석비교교차내약균여민감균적DNA선전매gyrA기인변이、내외막단백차이화세균대약물섭취적차이.결과체내배병사성유도산생배병사성내약균적교차내약솔위3.8%,배병사성대교차내약균최저억균농도(MIC)증가16～64배,아알배남대교차내약균MIC증가4～16배;체내아알배남유도산생아알배남내약균적교차내약솔위0.98%,배병사성대교차내약균MIC증가64배,아알배남대교차내약균MIC증가4～8배.체내유도교차내약균적산생여약물제량상관.6주교차내약균gyrA PCR-SSCP(단련구상다태성)분석발현,3주세균여친주균유차이;세균내외막단백분석,내약균여친주균무차이;세균대배병사성취적측정,소유교차내약균포내적약물농도부위친주PA5적1/2～1/3,가입청록분종(CCCP)후,포내약물농도상승지PA5수평혹경고.결론배병사성급아알배남균가체내유도동록가단포균교차내약,동록가단포균대배병사성급아알배남교차내약궤제이약물주동외배위주.