中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2008年
11期
849-851
,共3页
去甲肾上腺素%血管紧张素Ⅱ%肌细胞,心脏%肿瘤坏死因子%免疫组织化学
去甲腎上腺素%血管緊張素Ⅱ%肌細胞,心髒%腫瘤壞死因子%免疫組織化學
거갑신상선소%혈관긴장소Ⅱ%기세포,심장%종류배사인자%면역조직화학
目的 观察去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对培养乳鼠心肌细胞表达TNF-α的影响.方法 取1～3天SD乳鼠100只进行心肌原代培养,分为7组,对照组、105mol/L NE组(A组)、10-6mol/L NE组(B 组)、10-7mol/L NE组(C组)、10-7mol/L AngⅡ组(D组)、10-8mol/L Ang Ⅱ组(E组)和10-9mol/L Ang Ⅱ组(F组).采用免疫组织化学法和RT-PCR测定上述不同浓度培养心肌细胞24、48 h,评价不同浓度NE、AngⅡ对心肌细胞表达TNF-α的影响.用凝胶滞留实验验证NF kB是否参与TNF-α的转录调控,筛选TNF-α可能启动子的位 点.结果 对照组心肌细胞TNF-α呈阴性,B、C、E、F组呈弱阳性,A组和D组呈阳性.对照组心肌细胞表达微量的TNF-α mRNA,NE和Ang Ⅱ各组表达显著增高,并存在浓度和时间梯度.NE和AngⅡ各组的核蛋白与其上游含有潜在NF-kB结合位点的两段寡核苷酸的结合强于对照组.结论 NE和Ang Ⅱ能促使培养的心肌细胞表达TNF-α,NF-kR的核转移是激活TNF-α表达的共同通路.
目的 觀察去甲腎上腺素(NE)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)對培養乳鼠心肌細胞錶達TNF-α的影響.方法 取1～3天SD乳鼠100隻進行心肌原代培養,分為7組,對照組、105mol/L NE組(A組)、10-6mol/L NE組(B 組)、10-7mol/L NE組(C組)、10-7mol/L AngⅡ組(D組)、10-8mol/L Ang Ⅱ組(E組)和10-9mol/L Ang Ⅱ組(F組).採用免疫組織化學法和RT-PCR測定上述不同濃度培養心肌細胞24、48 h,評價不同濃度NE、AngⅡ對心肌細胞錶達TNF-α的影響.用凝膠滯留實驗驗證NF kB是否參與TNF-α的轉錄調控,篩選TNF-α可能啟動子的位 點.結果 對照組心肌細胞TNF-α呈陰性,B、C、E、F組呈弱暘性,A組和D組呈暘性.對照組心肌細胞錶達微量的TNF-α mRNA,NE和Ang Ⅱ各組錶達顯著增高,併存在濃度和時間梯度.NE和AngⅡ各組的覈蛋白與其上遊含有潛在NF-kB結閤位點的兩段寡覈苷痠的結閤彊于對照組.結論 NE和Ang Ⅱ能促使培養的心肌細胞錶達TNF-α,NF-kR的覈轉移是激活TNF-α錶達的共同通路.
목적 관찰거갑신상선소(NE)、혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)대배양유서심기세포표체TNF-α적영향.방법 취1～3천SD유서100지진행심기원대배양,분위7조,대조조、105mol/L NE조(A조)、10-6mol/L NE조(B 조)、10-7mol/L NE조(C조)、10-7mol/L AngⅡ조(D조)、10-8mol/L Ang Ⅱ조(E조)화10-9mol/L Ang Ⅱ조(F조).채용면역조직화학법화RT-PCR측정상술불동농도배양심기세포24、48 h,평개불동농도NE、AngⅡ대심기세포표체TNF-α적영향.용응효체류실험험증NF kB시부삼여TNF-α적전록조공,사선TNF-α가능계동자적위 점.결과 대조조심기세포TNF-α정음성,B、C、E、F조정약양성,A조화D조정양성.대조조심기세포표체미량적TNF-α mRNA,NE화Ang Ⅱ각조표체현저증고,병존재농도화시간제도.NE화AngⅡ각조적핵단백여기상유함유잠재NF-kB결합위점적량단과핵감산적결합강우대조조.결론 NE화Ang Ⅱ능촉사배양적심기세포표체TNF-α,NF-kR적핵전이시격활TNF-α표체적공동통로.
