CAJ | 학술논문

目的:观察基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达和MMP-9/TIMP-1比值在糖尿病组和正常组大鼠皮肤伤口愈合过程中不同时点表达的动态变化,探讨其可能的作用机制.方法:糖尿病大鼠形成6周后行皮肤伤口造模,采用HE染色、Masson染色和免疫组织化学方法评估伤口形成后3、7、14 d伤口组织的再上皮化、炎症细胞浸润、肉芽组织厚度、新生血管形成和胶原纤维密度的情况;通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PER)和Westem印迹检测术后不同时点MMP-9、TIMP-1在伤口组织中的表达情况.结果:糖尿病大鼠伤口愈合明显迟缓.术后第3 d两组间胶原纤维、肉芽组织、新生血管和再上皮化没有差异,术后第7 d糖尿病组以上指标得分均低于正常组,第14 d这种趋势更加明显;而第3 d至14 d,糖尿病组的单核巨噬细胞浸润得分均低于正常组.术后第3 d两组MMP-9表达均达高峰,第7、14 d呈逐渐下降趋势,糖尿病组MMP-9表达水平在各时点均高于正常组;术后第3 d两组TIMP-1表达均达高峰,第7、14 d呈逐渐下降趋势,糖尿病组TIMP-1表达水平在各时点均低于正常组;正常组MMP-9/TIMP-1蛋白水平比值始终维持在一个动态平衡的稳定水平,而糖尿病组却长期处于高水平状态.结论:异常的胶原产生、新生血管重建、炎症反应、再上皮化、肉芽形成可能是糖尿病鼠创面愈合减慢的组织病理学基础;皮肤组织MMP-9/TIMP-1的平衡性改变可能是这种组织病理学异常的重要原因之一.
목적:관찰기질금속단백매-9(MMP-9)、조직금속단백매억제제-1(TIMP-1)적표체화MMP-9/TIMP-1비치재당뇨병조화정상조대서피부상구유합과정중불동시점표체적동태변화,탐토기가능적작용궤제.방법:당뇨병대서형성6주후행피부상구조모,채용HE염색、Masson염색화면역조직화학방법평고상구형성후3、7、14 d상구조직적재상피화、염증세포침윤、육아조직후도、신생혈관형성화효원섬유밀도적정황;통과역전록-취합매련반응(RT-PER)화Westem인적검측술후불동시점MMP-9、TIMP-1재상구조직중적표체정황.결과:당뇨병대서상구유합명현지완.술후제3 d량조간효원섬유、육아조직、신생혈관화재상피화몰유차이,술후제7 d당뇨병조이상지표득분균저우정상조,제14 d저충추세경가명현;이제3 d지14 d,당뇨병조적단핵거서세포침윤득분균저우정상조.술후제3 d량조MMP-9표체균체고봉,제7、14 d정축점하강추세,당뇨병조MMP-9표체수평재각시점균고우정상조;술후제3 d량조TIMP-1표체균체고봉,제7、14 d정축점하강추세,당뇨병조TIMP-1표체수평재각시점균저우정상조;정상조MMP-9/TIMP-1단백수평비치시종유지재일개동태평형적은정수평,이당뇨병조각장기처우고수평상태.결론:이상적효원산생、신생혈관중건、염증반응、재상피화、육아형성가능시당뇨병서창면유합감만적조직병이학기출;피부조직MMP-9/TIMP-1적평형성개변가능시저충조직병이학이상적중요원인지일.