急诊医学
急診醫學
급진의학
Chinese Journal of Emergency Medicine
1999年
6期
377-378
,共2页
李建忠%岳茂兴%杨鹤鸣%高培耀%李新元
李建忠%嶽茂興%楊鶴鳴%高培耀%李新元
리건충%악무흥%양학명%고배요%리신원
胃粘膜内pH(pHi)值%MODS%山莨菪碱%地塞米松
胃粘膜內pH(pHi)值%MODS%山莨菪堿%地塞米鬆
위점막내pH(pHi)치%MODS%산랑탕감%지새미송
目的:制作失血创伤+内毒素(LPS)感染致多器官功能障碍综合征(MODS)的大鼠模型,以研究大鼠的胃粘膜内pH(pHi)值在联合应用山莨菪碱(654-2)及地塞米松(DM)治疗MODS过程中的变化.方法:Wistar大鼠40只,制成失血创伤+LPS感染的动物模型之后,随机分为2组:①治疗组(15只)联用654-2(8mg/kg)及DM(10mg/kg)进行救治;②模型(MODS)组(15只)仅应用相应剂量生理盐水(NS);其他大鼠做正常对照组.三组动物于24h后抽取动脉血,剖腹抽取胃液.利用Herderson-Hasseelbalch方程计算出pHi.结果:MODS组大鼠pHi＝6.9±0.10,治疗组大鼠的pHi＝7.3±0.10.结论:治疗组大鼠的pHi逆转并趋于正常值可能是山莨菪碱及地塞米松能够减轻MODS大鼠胃粘膜损伤的重要原因.
目的:製作失血創傷+內毒素(LPS)感染緻多器官功能障礙綜閤徵(MODS)的大鼠模型,以研究大鼠的胃粘膜內pH(pHi)值在聯閤應用山莨菪堿(654-2)及地塞米鬆(DM)治療MODS過程中的變化.方法:Wistar大鼠40隻,製成失血創傷+LPS感染的動物模型之後,隨機分為2組:①治療組(15隻)聯用654-2(8mg/kg)及DM(10mg/kg)進行救治;②模型(MODS)組(15隻)僅應用相應劑量生理鹽水(NS);其他大鼠做正常對照組.三組動物于24h後抽取動脈血,剖腹抽取胃液.利用Herderson-Hasseelbalch方程計算齣pHi.結果:MODS組大鼠pHi＝6.9±0.10,治療組大鼠的pHi＝7.3±0.10.結論:治療組大鼠的pHi逆轉併趨于正常值可能是山莨菪堿及地塞米鬆能夠減輕MODS大鼠胃粘膜損傷的重要原因.
목적:제작실혈창상+내독소(LPS)감염치다기관공능장애종합정(MODS)적대서모형,이연구대서적위점막내pH(pHi)치재연합응용산랑탕감(654-2)급지새미송(DM)치료MODS과정중적변화.방법:Wistar대서40지,제성실혈창상+LPS감염적동물모형지후,수궤분위2조:①치료조(15지)련용654-2(8mg/kg)급DM(10mg/kg)진행구치;②모형(MODS)조(15지)부응용상응제량생리염수(NS);기타대서주정상대조조.삼조동물우24h후추취동맥혈,부복추취위액.이용Herderson-Hasseelbalch방정계산출pHi.결과:MODS조대서pHi＝6.9±0.10,치료조대서적pHi＝7.3±0.10.결론:치료조대서적pHi역전병추우정상치가능시산랑탕감급지새미송능구감경MODS대서위점막손상적중요원인.
