生殖与避孕
生殖與避孕
생식여피잉
REPRODUCTION AND CONTRACEPTION
2008年
6期
321-328
,共8页
罗丽莉%黄菊%许锦阶%傅玉才
囉麗莉%黃菊%許錦階%傅玉纔
라려리%황국%허금계%부옥재
大鼠%茶多酚%卵母细胞%卵泡发育%凋亡
大鼠%茶多酚%卵母細胞%卵泡髮育%凋亡
대서%다다분%란모세포%란포발육%조망
目的:探讨茶多酚对新生大鼠卵泡发育和卵母细胞凋亡的影响及相关调控机制.方法:受孕11.5 d SD大鼠灌胃茶多酚(100 mg/kg,qd)直至分娩,分别用多聚甲醛固定出生后1 d、2 d、4 d、8 d龄雌仔鼠卵巢(A组),同时将正常出生后1 d的雌幼SD大鼠腹腔注射茶多酚(50 mg/kg×1-8 d),分别固定出生后2 d、4 d、8 d龄卵巢(B组);所有卵巢经HE染色,观察不同发育阶段的卵泡比例,TUNEL(TdT-mediated dUTPNick-End Labeling)荧光染色检测卵巢内卵母细胞凋亡变化,免疫组化方法观察又头转录因子(FOXO3a)、促凋亡因子(Bim)和抗凋亡因子(MnSOD2)在卵巢组织中的表达水平,并以母、幼均未处理的正常同龄大鼠卵巢为对照(C组).结果:在茶多酚干预组(包括A组和B组)卵巢内,1 d、2 d龄未装配卵泡比例及4 d、8 d龄原始卵泡比例均高于C组;A组、B组中卵母细胞TUNEL阳性率显著低于C组;FOXO3a、MnSOD2在A组的1 d、2d、4 d龄卵巢中的表达高于C组.但二组间的Bim表达水平相一致.结论:茶多酚能延缓新生大鼠卵母细胞巢破裂,抑制原始卵泡的发育启动,减少卵泡的消耗,可能有益于延长卵巢的生殖寿命;荼多酚可能通过上调FOXO3a的活性从而抑制原始卵泡的发育启动,同时通过激活其下游靶分子MnSOD2抑制卵母细胞的凋亡,促进卵母细胞的存活.
目的:探討茶多酚對新生大鼠卵泡髮育和卵母細胞凋亡的影響及相關調控機製.方法:受孕11.5 d SD大鼠灌胃茶多酚(100 mg/kg,qd)直至分娩,分彆用多聚甲醛固定齣生後1 d、2 d、4 d、8 d齡雌仔鼠卵巢(A組),同時將正常齣生後1 d的雌幼SD大鼠腹腔註射茶多酚(50 mg/kg×1-8 d),分彆固定齣生後2 d、4 d、8 d齡卵巢(B組);所有卵巢經HE染色,觀察不同髮育階段的卵泡比例,TUNEL(TdT-mediated dUTPNick-End Labeling)熒光染色檢測卵巢內卵母細胞凋亡變化,免疫組化方法觀察又頭轉錄因子(FOXO3a)、促凋亡因子(Bim)和抗凋亡因子(MnSOD2)在卵巢組織中的錶達水平,併以母、幼均未處理的正常同齡大鼠卵巢為對照(C組).結果:在茶多酚榦預組(包括A組和B組)卵巢內,1 d、2 d齡未裝配卵泡比例及4 d、8 d齡原始卵泡比例均高于C組;A組、B組中卵母細胞TUNEL暘性率顯著低于C組;FOXO3a、MnSOD2在A組的1 d、2d、4 d齡卵巢中的錶達高于C組.但二組間的Bim錶達水平相一緻.結論:茶多酚能延緩新生大鼠卵母細胞巢破裂,抑製原始卵泡的髮育啟動,減少卵泡的消耗,可能有益于延長卵巢的生殖壽命;荼多酚可能通過上調FOXO3a的活性從而抑製原始卵泡的髮育啟動,同時通過激活其下遊靶分子MnSOD2抑製卵母細胞的凋亡,促進卵母細胞的存活.
목적:탐토다다분대신생대서란포발육화란모세포조망적영향급상관조공궤제.방법:수잉11.5 d SD대서관위다다분(100 mg/kg,qd)직지분면,분별용다취갑철고정출생후1 d、2 d、4 d、8 d령자자서란소(A조),동시장정상출생후1 d적자유SD대서복강주사다다분(50 mg/kg×1-8 d),분별고정출생후2 d、4 d、8 d령란소(B조);소유란소경HE염색,관찰불동발육계단적란포비례,TUNEL(TdT-mediated dUTPNick-End Labeling)형광염색검측란소내란모세포조망변화,면역조화방법관찰우두전록인자(FOXO3a)、촉조망인자(Bim)화항조망인자(MnSOD2)재란소조직중적표체수평,병이모、유균미처리적정상동령대서란소위대조(C조).결과:재다다분간예조(포괄A조화B조)란소내,1 d、2 d령미장배란포비례급4 d、8 d령원시란포비례균고우C조;A조、B조중란모세포TUNEL양성솔현저저우C조;FOXO3a、MnSOD2재A조적1 d、2d、4 d령란소중적표체고우C조.단이조간적Bim표체수평상일치.결론:다다분능연완신생대서란모세포소파렬,억제원시란포적발육계동,감소란포적소모,가능유익우연장란소적생식수명;도다분가능통과상조FOXO3a적활성종이억제원시란포적발육계동,동시통과격활기하유파분자MnSOD2억제란모세포적조망,촉진란모세포적존활.
