中国肿瘤生物治疗杂志
中國腫瘤生物治療雜誌
중국종류생물치료잡지
CHINESE JOURNAL OF CANCER BIOTHERAPY
2007年
5期
445-449
,共5页
胡春霞%翁丹卉%蒋学锋%朱涛%李红雨%何超蔓%卢运萍%王世宣%马丁
鬍春霞%翁丹卉%蔣學鋒%硃濤%李紅雨%何超蔓%盧運萍%王世宣%馬丁
호춘하%옹단훼%장학봉%주도%리홍우%하초만%로운평%왕세선%마정
肿瘤转移抑制基因KAI1%子宫内膜癌%肿瘤侵袭%增殖
腫瘤轉移抑製基因KAI1%子宮內膜癌%腫瘤侵襲%增殖
종류전이억제기인KAI1%자궁내막암%종류침습%증식
目的: 探讨肿瘤转移抑制基因KAI1基因对子宫内膜癌细胞(AN3CA和 HEC-1- B)增殖及侵袭能力的影响.方法: 脂质体介导pcDNA3-KAI1质粒转染人子宫内膜癌细胞 AN3CA和 HEC-1- B,采用免疫印迹法和流式细胞术检测转染前后肿瘤细胞KAI1蛋白的表达,MTT比色法、软琼脂克隆形成实验观察KAI1基因对肿瘤细胞增殖能力的影响,Transwell侵袭实验检测转染前后肿瘤细胞侵袭能力的变化.结果: 转染pcDNA3-KAI1质粒后AN3CA和 HEC-1- B细胞内和细胞表面均可检测到KAI1蛋白的稳定表达.转染空白质粒组细胞形成克隆数量多体积较大,细胞克隆形成率为(54.2±3.1)%和(52.7±4.3)%,细胞的倍增时间为21.3 h和20.1 h;基因转染pcDNA3-KAI1质粒组细胞形成克隆数少体积较小,细胞克隆形成率为(37.4±5.1)%和(32.1±3.7)%,细胞的倍增时间为43.7 h和45.2 h;两组间细胞增殖能力和克隆形成能力比较,差异均有统计学意义(P《0.05).基因转染组细胞的穿膜细胞数为(91±10.7)/HT、(68±10.8)/HT,而空质粒转染组细胞的穿膜细胞数为 (292±11.5)/HT、(219+12.7)/HT,两组细胞比较,侵袭能力亦显著下降(P《0.05).结论: 外源性肿瘤转移抑制基因KAI1 有效转染可使子宫内膜癌细胞增殖、侵袭能力均下降, KAI1可能成为子宫内膜癌转移的新治疗靶点.
目的: 探討腫瘤轉移抑製基因KAI1基因對子宮內膜癌細胞(AN3CA和 HEC-1- B)增殖及侵襲能力的影響.方法: 脂質體介導pcDNA3-KAI1質粒轉染人子宮內膜癌細胞 AN3CA和 HEC-1- B,採用免疫印跡法和流式細胞術檢測轉染前後腫瘤細胞KAI1蛋白的錶達,MTT比色法、軟瓊脂剋隆形成實驗觀察KAI1基因對腫瘤細胞增殖能力的影響,Transwell侵襲實驗檢測轉染前後腫瘤細胞侵襲能力的變化.結果: 轉染pcDNA3-KAI1質粒後AN3CA和 HEC-1- B細胞內和細胞錶麵均可檢測到KAI1蛋白的穩定錶達.轉染空白質粒組細胞形成剋隆數量多體積較大,細胞剋隆形成率為(54.2±3.1)%和(52.7±4.3)%,細胞的倍增時間為21.3 h和20.1 h;基因轉染pcDNA3-KAI1質粒組細胞形成剋隆數少體積較小,細胞剋隆形成率為(37.4±5.1)%和(32.1±3.7)%,細胞的倍增時間為43.7 h和45.2 h;兩組間細胞增殖能力和剋隆形成能力比較,差異均有統計學意義(P《0.05).基因轉染組細胞的穿膜細胞數為(91±10.7)/HT、(68±10.8)/HT,而空質粒轉染組細胞的穿膜細胞數為 (292±11.5)/HT、(219+12.7)/HT,兩組細胞比較,侵襲能力亦顯著下降(P《0.05).結論: 外源性腫瘤轉移抑製基因KAI1 有效轉染可使子宮內膜癌細胞增殖、侵襲能力均下降, KAI1可能成為子宮內膜癌轉移的新治療靶點.
목적: 탐토종류전이억제기인KAI1기인대자궁내막암세포(AN3CA화 HEC-1- B)증식급침습능력적영향.방법: 지질체개도pcDNA3-KAI1질립전염인자궁내막암세포 AN3CA화 HEC-1- B,채용면역인적법화류식세포술검측전염전후종류세포KAI1단백적표체,MTT비색법、연경지극륭형성실험관찰KAI1기인대종류세포증식능력적영향,Transwell침습실험검측전염전후종류세포침습능력적변화.결과: 전염pcDNA3-KAI1질립후AN3CA화 HEC-1- B세포내화세포표면균가검측도KAI1단백적은정표체.전염공백질립조세포형성극륭수량다체적교대,세포극륭형성솔위(54.2±3.1)%화(52.7±4.3)%,세포적배증시간위21.3 h화20.1 h;기인전염pcDNA3-KAI1질립조세포형성극륭수소체적교소,세포극륭형성솔위(37.4±5.1)%화(32.1±3.7)%,세포적배증시간위43.7 h화45.2 h;량조간세포증식능력화극륭형성능력비교,차이균유통계학의의(P《0.05).기인전염조세포적천막세포수위(91±10.7)/HT、(68±10.8)/HT,이공질립전염조세포적천막세포수위 (292±11.5)/HT、(219+12.7)/HT,량조세포비교,침습능력역현저하강(P《0.05).결론: 외원성종류전이억제기인KAI1 유효전염가사자궁내막암세포증식、침습능력균하강, KAI1가능성위자궁내막암전이적신치료파점.
